तीव्र रक्त हानि के लक्षण इस प्रकार हैं
एक विशेष खतरा तब होता है जब पीड़ित जल्दी से 10-15 मिनट (कुल द्रव्यमान का लगभग 50%, 2.5-3.0 लीटर) में बड़ी मात्रा में रक्त खो देता है, जो तीव्र रक्त हानि (रक्तस्रावी सदमे) की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के विकास में योगदान देता है।
तीव्र रक्त हानि के लक्षण इस प्रकार हैं: यह जल्दी से गिर जाता है, अधिकतम सिस्टोलिक दबाव 60-30 मिमी एचजी तक पहुंच जाता है। कला।, नाड़ी की गति 120-140 बीट तक होती है। प्रति मिनट, रेशा, कैरोटिड धमनियों पर मुश्किल से महसूस किया; त्वचा का पीलापन बढ़ जाता है, चेहरे की विशेषताएं तेज हो जाती हैं, प्यास लगती है, जम्हाई आती है, भय की अनुभूति होती है, तेजी से सांस चलती है, सांस लेने में तकलीफ होती है, पुतलियां कमजोर होती हैं, व्यक्ति चेतना खो देता है। ऑक्सीजन की गंभीर कमी (हाइपोक्सिया) के कारण श्वसन केंद्र और हृदय की गिरफ्तारी के पक्षाघात से मृत्यु होती है।
खून की कमी और इसके लक्षण
धीमी गति से रक्त की कमी के साथ, तीव्र एनीमिया का एक नैदानिक \u200b\u200bचित्र हो सकता है। माध्यमिक रक्तस्राव (पेट या ग्रहणी संबंधी अल्सर, रक्तस्रावी रक्तस्राव, सूजन, विभिन्न कारणों के फुफ्फुसीय रक्तस्राव, आदि) के साथ शरीर के क्रोनिक एक्सगैजिनेशन के कारण। मरीज कुल रक्त द्रव्यमान का 25% (1.5-2.0 लीटर) तक खो सकते हैं। एक तीव्र रोगी में, रोगी धीरे-धीरे छोटे जहाजों (धमनियों, नसों) से आने वाला बहुत सारा रक्त खो देता है। ऐसे मामलों में दिल महत्वपूर्ण रक्त हानि के लिए भी अनुकूल हो सकता है। तीव्र एनीमिया के लिए, निम्नलिखित लक्षण विशेषता हैं: रोगी की स्थिति धीरे-धीरे बिगड़ती है, सामान्य कमजोरी होती है, त्वचा और दिखाई देने वाले श्लेष्म झिल्ली पीला होते हैं, चेहरा धँसा होता है। रक्तचाप धीरे-धीरे कम हो जाता है, नाड़ी की दर तेज हो जाती है, श्वास उथली होती है, सांस की तकलीफ, टिनिटस, आंखों में अंधेरा और चंचलता, मतली और शुष्क मुंह, प्यास। अगर अधिकतम रक्तचाप 70 मिमी एचजी से नीचे आता है। कला। और कई दिनों तक ऐसा रहता है, फिर मस्तिष्क कोशिकाओं के ऑक्सीजन भुखमरी के कारण मृत्यु होती है।
तीव्र रक्त हानि के लिए प्राथमिक चिकित्सा
रोगी को पूर्ण आराम दिया जाता है, उसे बिना तकिये के रखा जाता है, उसके सिर को पीछे की ओर उतारा जाता है, उठे हुए और कसकर बंधे हुए पैरों और बाहों के साथ - इसे "आत्म-रक्त आधान" कहा जाता है। यह आपको अस्थायी रूप से आपके फेफड़ों, मस्तिष्क, गुर्दे और अन्य महत्वपूर्ण अंगों में रक्त परिसंचारी की मात्रा बढ़ाने की अनुमति देता है।
यदि चेतना संरक्षित है और पेट के अंगों को कोई नुकसान नहीं है, तो रोगी को गर्म चाय, खनिज या सादे पानी दिया जाता है। उभरे हुए पैरों और भुजाओं के साथ एक सुडौल स्थिति में परिवहन, सिर झुका हुआ।
रक्त की हानि मानव शरीर के लिए एक व्यापक और विकसित रूप से सबसे प्राचीन क्षति है जो जहाजों से रक्त के नुकसान की प्रतिक्रिया में होती है और कई प्रतिपूरक और रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं के विकास की विशेषता है।
रक्त की हानि का वर्गीकरण
रक्तस्राव के बाद होने वाली शरीर की स्थिति इन अनुकूली और रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं के विकास पर निर्भर करती है, जिसका अनुपात खोए हुए रक्त की मात्रा से निर्धारित होता है। रक्त की कमी की समस्या में वृद्धि हुई रुचि इस तथ्य के कारण है कि लगभग सभी सर्जिकल विशेषज्ञ इसके साथ अक्सर मिलते हैं। इसके अलावा, रक्त की हानि के लिए मृत्यु दर उच्च बनी हुई है। 2 घंटे से भी कम समय में परिसंचारी रक्त की मात्रा (BCC) के 30% से अधिक के रक्त की हानि को बड़े पैमाने पर और जीवन के लिए खतरा माना जाता है। रक्त के नुकसान के पाठ्यक्रम की गंभीरता को इसके प्रकार, विकास की कठोरता, खोए हुए रक्त की मात्रा, हाइपोवोल्मिया की डिग्री और सदमे के संभावित विकास से निर्धारित किया जाता है, जो कि पी। जी। ब्रायसोव (1998), (तालिका 1) के वर्गीकरण में सबसे अधिक स्पष्ट रूप से प्रस्तुत किया गया है।
रक्त की हानि का वर्गीकरण
1. घाव, घाव, संचालन)
2.पैथोलॉजिकल (रोग, रोग प्रक्रियाएं)
3. कृत्रिम (एक्सफ़्यूजन, क्यूरेटिव ब्लडलेटिंग)
विकास की गति से
1.क्यूट (प्रति घंटे 7% बीसीसी)
2. सबस्यूट (प्रति घंटे रक्त की मात्रा का 5-7%)
3. सिंक्रोनिक (\u003cप्रति घंटे 5% बीसीसी)
मात्रा से
1. छोटा (0.5 - 10% BCC या 0.5 l)
2. मध्यम (11 - 20% बीसीसी या 0.5 - 1 एल)
3. बड़े (21 - 40% बीसीसी या 1-2 लीटर)
4. बड़े पैमाने पर (41 - 70% बीसीसी या 2-3.5 लीटर)
5. घातक (70% BCC या 3.5 लीटर से अधिक)
हाइपोवोल्मिया की डिग्री और सदमे के विकास की संभावना से:
1. हल्का (बीसीसी घाटा 10–20%, हो घाटा 30% से कम, कोई झटका नहीं)
2. मॉडरेट (बीसीसी घाटा 21-30%, जीओ घाटा 30-45%, सदमे लंबे समय तक हाइपोवोल्मिया के साथ विकसित होता है)
3. गंभीर (BCC घाटे का%, HO का घाटा 46-60%, झटका अपरिहार्य है)
4. अत्यधिक गंभीर (40% से अधिक बीसीसी घाटा, 60% से अधिक एचओ घाटा, झटका, टर्मिनल राज्य)।
1982 में अमेरिकन कॉलेज ऑफ सर्जन्स द्वारा प्रस्तावित, रक्त की हानि का सबसे व्यापक वर्गीकरण अब्रॉड, जिसके अनुसार रक्तस्राव की 4 कक्षाएं प्रतिष्ठित हैं (तालिका 2)।
तालिका 2।
तीव्र रक्त हानि से अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कैटेकोलामाइन की रिहाई होती है, जो परिधीय जहाजों की ऐंठन का कारण बनती है और तदनुसार, संवहनी बिस्तर की मात्रा में कमी, जो आंशिक रूप से बीसीसी की कमी के लिए क्षतिपूर्ति करती है। अंग रक्त प्रवाह (रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण) का पुनर्वितरण आपको महत्वपूर्ण अंगों में रक्त प्रवाह को अस्थायी रूप से संरक्षित करने और महत्वपूर्ण परिस्थितियों में जीवन के रखरखाव को सुनिश्चित करने की अनुमति देता है। हालांकि, बाद में यह प्रतिपूरक तंत्र तीव्र रक्त हानि की गंभीर जटिलताओं के विकास का कारण बन सकता है। एक गंभीर स्थिति, जिसे शॉक कहा जाता है, अनिवार्य रूप से बीसीसी के 30% के नुकसान के साथ विकसित होती है, और तथाकथित "मौत की दहलीज" रक्तस्राव की मात्रा से नहीं, बल्कि रक्त परिसंचरण में शेष लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या से निर्धारित होती है। एरिथ्रोसाइट्स के लिए, यह रिजर्व ग्लोबुलर वॉल्यूम (जीओ) का 30% है, प्लाज्मा के लिए केवल 70% है।
दूसरे शब्दों में, शरीर लाल रक्त कोशिकाओं को प्रसारित करने के 2/3 के नुकसान के साथ जीवित रह सकता है, लेकिन प्लाज्मा मात्रा के 1/3 के नुकसान को बर्दाश्त नहीं करेगा। यह रक्त के नुकसान के जवाब में प्रतिपूरक तंत्र की ख़ासियत के कारण है और नैदानिक \u200b\u200bरूप से हाइपोवॉलेमिक सदमे से प्रकट होता है। सदमे को कम ऑक्सीजन के साथ अपर्याप्त केशिका छिड़काव और अंगों और ऊतकों द्वारा बिगड़ा ऑक्सीजन की खपत के आधार पर एक सिंड्रोम के रूप में समझा जाता है। यह (झटका) परिधीय परिसंचरण-चयापचय सिंड्रोम पर आधारित है।
शॉक बीसीसी (यानी, संवहनी बिस्तर की क्षमता के लिए बीसीसी का अनुपात) और हृदय के पंपिंग समारोह में गिरावट का एक महत्वपूर्ण कमी का परिणाम है, जो किसी भी उत्पत्ति (सेप्सिस, आघात, जलता, आदि) के हाइपोविमिया में खुद को प्रकट कर सकता है।
पूरे रक्त के नुकसान के कारण हाइपोवोलेमिक शॉक का एक विशिष्ट कारण हो सकता है:
1. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव;
2. इंट्राथोरेसिक रक्तस्राव;
3. इंट्रा-एब्डॉमिनल ब्लीडिंग;
4. गर्भाशय रक्तस्राव;
5. रेट्रोपरिटोनियल स्पेस में रक्तस्राव;
6. महाधमनी धमनीविस्फार के टूटना;
7. आघात, आदि।
रोगजनन
बीसीसी का नुकसान हृदय की मांसपेशियों के प्रदर्शन को बाधित करता है, जो निम्न द्वारा निर्धारित किया जाता है:
1. कार्डियक आउटपुट (MOC): MOC \u003d UOS x HR, (UOS - स्ट्रोक की मात्रा हृदय, HR - हृदय गति);
2. दिल की गुहाओं को भरने का दबाव (प्रीलोड);
3. हृदय वाल्व का कार्य;
4. कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध (OPSR) - आफ्टर-लोड।
हृदय की मांसपेशियों की अपर्याप्त सिकुड़न के साथ, रक्त का एक हिस्सा प्रत्येक संकुचन के बाद हृदय की गुहाओं में रहता है, और इससे प्रीलोड में वृद्धि होती है। कुछ रक्त हृदय में स्थिर हो जाते हैं, जिसे हृदय की विफलता कहा जाता है। तीव्र रक्त हानि में, बीसीसी की कमी के विकास के लिए अग्रणी, हृदय गुहाओं में भरने का दबाव शुरू में कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप VOS, MOS और रक्तचाप में कमी आती है। चूंकि रक्तचाप का स्तर काफी हद तक हृदय (एमओएस) और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध (ओपीएसएस) के मिनट की मात्रा से निर्धारित होता है, फिर बीसीसी में कमी के साथ उचित स्तर पर बनाए रखने के लिए, हृदय गति और ओपीएसएस बढ़ाने के उद्देश्य से प्रतिपूरक तंत्र चालू किए जाते हैं। तीव्र रक्त हानि के जवाब में उत्पन्न होने वाले अनिवार्य परिवर्तनों में न्यूरोएंडोक्राइन शिफ्ट, चयापचय संबंधी विकार, हृदय और श्वसन प्रणाली में परिवर्तन शामिल हैं। सभी जमावट लिंक की सक्रियता प्रसार intravascular जमावट (डीआईसी सिंड्रोम) के विकास की संभावना निर्धारित करता है। शारीरिक रक्षा के रूप में, शरीर हेमोडायल्यूशन द्वारा अपनी सबसे लगातार क्षति का जवाब देता है, जो रक्त की तरलता में सुधार करता है और इसकी चिपचिपाहट को कम करता है, डिपो से एरिथ्रोसाइट्स का जमाव, एमसीबी और ऑक्सीजन वितरण दोनों की आवश्यकता में तेज कमी, श्वसन दर में वृद्धि, कार्डियक आउटपुट, वापसी और ऑक्सीजन का उपयोग। ऊतकों में।
न्यूरोएंडोक्राइन शिफ्ट को एड्रेनल मेडुला द्वारा कैटेकोलामाइंस (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) की बढ़ी हुई रिहाई के रूप में सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की सक्रियता से महसूस किया जाता है। कैटेकोलामाइंस एक और बी - एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। परिधीय संवहनी एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का उत्तेजना वासोकोनस्ट्रक्शन का कारण बनता है। पी 1 का उत्तेजना - मायोकार्डियम में स्थानीय एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स के सकारात्मक आयनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक प्रभाव होते हैं, रक्त वाहिकाओं में स्थित पी 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना से धमनी के शिराओं के कमजोर पड़ने और नसों का संकुचन होता है। सदमे के दौरान catecholamines की रिहाई न केवल संवहनी बिस्तर की क्षमता में कमी की ओर जाता है, बल्कि परिधीय वाहिकाओं से केंद्रीय द्रव तक द्रव के पुनर्वितरण के लिए भी होता है, जो रक्तचाप के रखरखाव में योगदान देता है। हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-अधिवृक्क ग्रंथि प्रणाली सक्रिय हो जाती है, एड्रीनोकोर्टिकोटोप्टिक और एंटीडायरेक्टिक हार्मोन, कोर्टिसोल, एल्डोस्टेरोन रक्त में जारी होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है, जिससे सोडियम और पानी का पुनर्संयोजन बढ़ जाता है, मूत्र उत्पादन में कमी और मात्रा में वृद्धि या मात्रा में वृद्धि होती है। चयापचय संबंधी विकार देखे जाते हैं। रक्त प्रवाह और हाइपोक्सिमिया के विकसित विकार लैक्टिक और पाइरुविक एसिड के संचय की ओर ले जाते हैं। ऑक्सीजन की कमी या अनुपस्थिति के साथ, पाइरुविक एसिड लैक्टिक एसिड (एनारोबिक ग्लाइकोलिसिस) में कम हो जाता है, जिसके संचय से चयापचय एसिडोसिस होता है। अमीनो एसिड और मुक्त फैटी एसिड भी ऊतकों में जमा होते हैं और एसिडोसिस को खराब करते हैं। ऑक्सीजन और एसिडोसिस की कमी कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बाधित करती है, जिसके परिणामस्वरूप पोटेशियम कोशिका छोड़ता है, और सोडियम और पानी कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं, जिससे उन्हें सूजन हो जाती है।
सदमे के दौरान हृदय और श्वसन प्रणाली में परिवर्तन बहुत महत्वपूर्ण हैं। सदमे के प्रारंभिक चरण में कैटेकोलामाइंस की रिहाई प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध, मायोकार्डियल सिकुड़न और हृदय गति को बढ़ाती है - लक्ष्य रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण है। हालांकि, परिणामस्वरूप टैचीकार्डिया बहुत जल्द निलय के डायस्टोलिक भरने के समय को कम कर देता है और, परिणामस्वरूप, कोरोनरी रक्त प्रवाह। मायोकार्डियल सेल एसिडोसिस से पीड़ित होने लगते हैं। लंबे समय तक झटके की स्थिति में, श्वसन क्षतिपूर्ति तंत्र विफल हो जाता है। हाइपोक्सिया और एसिडोसिस से कार्डियोमायोसाइट्स, अतालता की वृद्धि हुई उत्तेजना होती है। कैटेकोलामाइंस, मध्यस्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, नाइट्रिक ऑक्साइड, ट्यूमर नेक्रोटाइज़िंग फैक्टर, इंटरल्यूकिंस, ल्यूकोट्रिएनेस) के अलावा, अन्य की रिहाई से हास्य परिवर्तन दिखाई देते हैं, जो संवहनी दीवार के बाद संवहनी दीवार के संवहनी और संवहनी दीवार में वृद्धि का कारण बनता है। ... यह शरीर के ऊतकों में ओ 2 की कमी को बढ़ाता है, इसकी वजह से इसकी डिलीवरी में कमी होती है, जो कि माइक्रोथ्रोम्बस के गठन और ओ 2 वाहकों के तीव्र नुकसान के कारण होता है - एरिथ्रोसाइट्स।
सूक्ष्मजीव में, चरण परिवर्तन विकसित होते हैं:
1. चरण 1 - इस्केमिक एनोक्सिया या पूर्व और प्रसवोत्तर स्फिंक्टर्स का संकुचन;
2. चरण 2 - केशिका ठहराव या precapillary venules का विस्तार;
3.3 चरण - परिधीय वाहिकाओं का पक्षाघात या पूर्व और प्रसवोत्तर स्फिंक्टर्स का विस्तार ...
केशिका में संकट प्रक्रिया ऊतकों को ऑक्सीजन की डिलीवरी को कम करती है। जब तक आवश्यक ऊतक ऑक्सीजन निष्कर्षण प्रदान किया जाता है तब तक ऑक्सीजन वितरण और मांग के बीच संतुलन बनाए रखा जाता है। गहन चिकित्सा की शुरुआत में देरी के साथ, कार्डियोमायोसाइट्स के लिए ऑक्सीजन वितरण बाधित हो जाता है, मायोकार्डियल एसिडोसिस बढ़ जाता है, जो चिकित्सकीय रूप से हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, सांस की तकलीफ से प्रकट होता है। टिशू परफ्यूज़न में कमी वैश्विक इस्केमिया में विकसित होती है, इसके बाद मैक्रोफेज द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन में वृद्धि, ऊतकों में लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता, न्यूट्रोफिल द्वारा ऑक्साइड की रिहाई, और माइक्रोकिरिक्यूलेशन की आगे की गड़बड़ी के कारण ऊतकों को नुकसान होता है। बाद में माइक्रोट्रॉम्बस गठन अंगों के विशिष्ट कार्यों का उल्लंघन बनाता है और कई अंग विफलता का विकास होने का खतरा होता है। इस्किमिया आंतों के म्यूकोसा की पारगम्यता को बदल देता है, जो विशेष रूप से इस्केमिया-रीपरफ्यूजन-मध्यस्थ प्रभाव के प्रति संवेदनशील होता है, जो बैक्टीरिया और साइटोकिन्स के प्रसार को परिसंचरण तंत्र और सेप्सिस, श्वसन संकट सिंड्रोम, कई अंग विफलता जैसी प्रणालीगत प्रक्रियाओं के उद्भव का कारण बनता है। उनकी उपस्थिति एक निश्चित समय अंतराल या सदमे के चरण से मेल खाती है, जो प्रारंभिक, प्रतिवर्ती (प्रतिवर्ती सदमे का चरण) और अपरिवर्तनीय हो सकती है। काफी हद तक, सदमे की अपरिवर्तनीयता केशिका में गठित माइक्रोथ्रोम्बी की संख्या और माइक्रोकिरिक्यूलेशन संकट के अस्थायी कारक द्वारा निर्धारित की जाती है। आंतों की कीमिया और इसकी दीवार की बिगड़ा पारगम्यता के कारण बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों के अव्यवस्था के लिए, यह स्थिति आज इतनी असंदिग्ध नहीं है और इसके लिए अतिरिक्त शोध की आवश्यकता है। फिर भी, सदमे को एक ऐसी स्थिति के रूप में परिभाषित किया जा सकता है जिसमें ऊतकों की ऑक्सीजन की खपत एरोबिक चयापचय के कामकाज के लिए उनकी जरूरतों के लिए अपर्याप्त है।
नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर।
रक्तस्रावी सदमे के विकास के साथ, 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।
1. प्रतिवर्ती शॉक। रक्त की हानि की मात्रा 25% (700–1300 मिली) से अधिक नहीं है। तचीकार्डिया मध्यम है, रक्तचाप या तो बदला नहीं है, या थोड़ा कम हो गया है। सफ़न नसों को खाली कर दिया जाता है, सीवीपी कम हो जाता है। परिधीय वाहिकासंकीर्णन के संकेत हैं: ठंडे छोर। उत्सर्जित मूत्र की मात्रा आधे से कम हो जाती है (1-1.2 मिलीलीटर / मिनट की दर से)। विघटित प्रतिवर्ती झटका। रक्त की हानि की मात्रा 25-45% (1300-1800 मिली) है। नाड़ी की दर 120-140 प्रति मिनट तक पहुंच जाती है। सिस्टोलिक रक्तचाप 100 मिमी एचजी से नीचे चला जाता है, नाड़ी दबाव का मूल्य कम हो जाता है। गंभीर डिस्पेनिया तब होता है, आंशिक रूप से श्वसन एल्कालोसिस द्वारा चयापचय एसिडोसिस के लिए क्षतिपूर्ति करता है, लेकिन यह सदमे फेफड़े का संकेत भी हो सकता है। चरम की ठंडक, एक्रॉसीनोसिस तेज हो जाती है। ठंडा पसीना आता है। मूत्र प्रवाह की दर 20 मिली / घंटा से नीचे है।
2. अपरिवर्तनीय रक्तस्रावी झटका। इसकी घटना संचार विघटन की अवधि (आमतौर पर 12 घंटे से अधिक धमनी हाइपोटेंशन के साथ) पर निर्भर करती है। रक्त की हानि की मात्रा 50% (2000-2500 मिली) से अधिक है। नाड़ी 140 प्रति मिनट से अधिक है, सिस्टोलिक रक्तचाप 60 मिमी एचजी से नीचे आता है। या परिभाषित नहीं है। चेतना नहीं है। ओलिगोअनुरिया विकसित होता है।
निदान
निदान नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रयोगशाला संकेतों के मूल्यांकन पर आधारित है। तीव्र रक्त हानि की स्थितियों में, इसकी मात्रा निर्धारित करना बेहद महत्वपूर्ण है, जिसके लिए मौजूदा तरीकों में से एक का उपयोग करना आवश्यक है, जिन्हें तीन समूहों में विभाजित किया गया है: नैदानिक, अनुभवजन्य और प्रयोगशाला। नैदानिक \u200b\u200bतरीके नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों और हेमोडायनामिक मापदंडों के आधार पर रक्त की हानि की मात्रा का आकलन करने की अनुमति देते हैं। प्रतिस्थापन चिकित्सा की शुरुआत से पहले रक्तचाप और हृदय गति काफी हद तक बीसीसी की कमी की मात्रा को दर्शाती है। सिस्टोलिक रक्तचाप के लिए पल्स दर का अनुपात आपको अल्गओवर शॉक इंडेक्स की गणना करने की अनुमति देता है। बीसीसी घाटे के आधार पर इसका मूल्य तालिका 3 में प्रस्तुत किया गया है।
तालिका 3. अल्गओवर शॉक इंडेक्स पर आधारित आकलन
केशिका भरने का परीक्षण, या लक्षण " सफेद धब्बा»आपको केशिका छिड़काव का मूल्यांकन करने की अनुमति देता है। यह नख, माथे, या इयरलोब पर दबाकर किया जाता है। आम तौर पर, रंग को 2 एस के बाद बहाल किया जाता है, एक सकारात्मक परीक्षण के साथ - 3 या अधिक सेकंड के बाद। केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) दाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव का एक संकेतक है और इसके पंपिंग फ़ंक्शन को दर्शाता है। आम तौर पर, सीवीपी 6 से 12 सेमी पानी के स्तंभ से लेकर होता है। सीवीपी में कमी हाइपोवोल्मिया को इंगित करता है। 1 लीटर में बीसीसी की कमी के साथ, सीवीपी 7 सेमी पानी से घट जाती है। कला। बीसीसी की कमी पर सीवीपी मूल्य की निर्भरता तालिका 4 में प्रस्तुत की गई है।
तालिका 4. केंद्रीय शिरापरक दबाव के मूल्य के आधार पर रक्त की मात्रा में कमी का मूल्यांकन
प्रति घंटा मूत्र उत्पादन ऊतक छिड़काव या संवहनी बिस्तर के भरने की डिग्री के स्तर को दर्शाता है। आम तौर पर, प्रति घंटे 0.5-1 मिलीलीटर / किग्रा मूत्र जारी किया जाता है। 0.5 मिलीलीटर / किग्रा / एच से कम मूत्र उत्पादन में कमी से बीसीसी की कमी के कारण गुर्दे को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति का संकेत मिलता है।
रक्त आघात की मात्रा का आकलन करने के लिए अनुभवजन्य तरीके सबसे अधिक बार आघात और पॉलीट्रा में उपयोग किए जाते हैं। वे एक विशेष प्रकार की चोट के लिए स्थापित रक्त हानि के औसत सांख्यिकीय मूल्यों का उपयोग करते हैं। उसी तरह, आप विभिन्न सर्जिकल हस्तक्षेपों के दौरान रक्त के नुकसान का मोटे तौर पर आकलन कर सकते हैं।
औसत रक्त की हानि (एल)
1. हेमोथोरैक्स - 1.5-2.0
2. एक रिब का फ्रैक्चर - 0.2-0.3
3. पेट का आघात - 2.0 तक
4. पैल्विक हड्डियों का फ्रैक्चर (रेट्रोपरिटोनियल हेमेटोमा) - 2.0-4.0
5. हिप फ्रैक्चर - 1.0-1.5
6. कंधे / निचले पैर का फ्रैक्चर - 0.5-1.0
7. प्रकोष्ठ हड्डियों का फ्रैक्चर - 0.2-0.5
8. रीढ़ का फ्रैक्चर - 0.5-1.5
9. एक हथेली के आकार में घाव का घाव - 0.5
खून की कमी का ऑपरेशन
1. लैपरोटॉमी - 0.5-1.0
2. थोरैकोटॉमी - 0.7-1.0
3. शिन विच्छेदन - 0.7-1.0
4. बड़ी हड्डियों का ऑस्टियोसिंथेसिस - 0.5-1.0
5. गैस्ट्रिक स्नेह - 0.4-0.8
6. गैस्ट्रेक्टोमी - 0.8-1.4
7. बृहदान्त्र लकीर - 0.8-1.5
8. सिजेरियन सेक्शन - 0.5-0.6
प्रयोगशाला के तरीके हेमटोक्रिट संख्या (एचटी), हीमोग्लोबिन एकाग्रता (एचबी), रिश्तेदार घनत्व (पी) या रक्त चिपचिपापन के निर्धारण के लिए प्रदान करते हैं।
उन्हें इसमें वर्गीकृत किया गया है:
1. उन्नत (गणितीय सूत्रों का उपयोग करके);
2. हार्डवेयर (इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रतिबाधा विधि);
3. संकेतक (रंगों का उपयोग, थर्मोडिल्यूशन, डेक्सट्रान, रेडियोइसोटोप्स)।
गणना के तरीकों में, मूर सूत्र सबसे व्यापक है:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
जहां केवीपी - रक्त की हानि (एमएल);
बीसीसीडी - परिसंचारी रक्त (एमएल) की उचित मात्रा।
आम तौर पर, महिलाओं में, बीसीसी औसत 60 मिलीलीटर / किग्रा है, पुरुषों में - 70 मिलीलीटर / किग्रा, गर्भवती महिलाओं में - 75 मिली / किग्रा;
एनडी - उचित हेमटोक्रिट (महिलाओं के लिए - 42%, पुरुषों के लिए - 45%);
एनएफ मरीज का वास्तविक हेमटोक्रिट है। इस सूत्र में, हेमटोक्रिट के बजाय, आप हीमोग्लोबिन संकेतक का उपयोग कर सकते हैं, 150 ग्राम / एल को इसके उचित स्तर के रूप में ले सकते हैं।
आप एक रक्त घनत्व मूल्य का भी उपयोग कर सकते हैं, लेकिन यह तकनीक केवल छोटे रक्त के नुकसान के लिए लागू है।
बीसीसी के निर्धारण के लिए पहले हार्डवेयर तरीकों में से एक एक तरीका था जो कि शरीर के प्रतिरोध के माप के आधार पर एक रियोप्लेथस्मोग्राफ ("सोवियत के बाद के स्थान के देशों में पाया गया अनुप्रयोग") का उपयोग करता था।
आधुनिक संकेतक विधियां उपयोग किए गए पदार्थों की एकाग्रता को बदलकर बीसीसी की स्थापना के लिए प्रदान करती हैं और सशर्त रूप से कई समूहों में विभाजित होती हैं:
1. प्लाज्मा मात्रा का निर्धारण, और फिर एचटी के माध्यम से कुल रक्त की मात्रा;
2. एरिथ्रोसाइट्स की मात्रा का निर्धारण और उस पर एचटी के माध्यम से रक्त की कुल मात्रा;
3. एरिथ्रोसाइट्स और रक्त प्लाज्मा की मात्रा का एक साथ निर्धारण।
एक संकेतक के रूप में, इवांस डाई (टी -1824), डेक्सट्रांस (पॉलीग्लुकिन), आयोडीन (131I) या क्रोमियम क्लोराइड (51CrCl3) के साथ लेबल किए गए मानव एल्बुमिन का उपयोग किया जाता है। लेकिन, दुर्भाग्य से, रक्त के नुकसान का निर्धारण करने के सभी तरीके एक उच्च त्रुटि देते हैं (कभी-कभी एक लीटर तक), और इसलिए केवल उपचार के लिए एक दिशानिर्देश के रूप में काम कर सकते हैं। हालांकि, VO2 मापों को सदमे के लिए सबसे सरल नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षण माना जाना चाहिए।
तीव्र रक्त हानि के लिए आधान चिकित्सा का रणनीतिक सिद्धांत आवश्यक बीसीसी प्राप्त करके अंग रक्त प्रवाह (छिड़काव) की बहाली है। एक तरफ हेमोस्टेसिस के लिए पर्याप्त मात्रा में जमावट के कारकों के स्तर को बनाए रखना, और दूसरी तरफ अत्यधिक प्रसार जमावट का विरोध करना। एक स्तर तक परिसंचारी एरिथ्रोसाइट्स (ऑक्सीजन वाहक) की संख्या की पुनःपूर्ति जो ऊतकों में न्यूनतम पर्याप्त ऑक्सीजन की खपत सुनिश्चित करती है। हालांकि, अधिकांश विशेषज्ञ हाइपोवोल्मिया को रक्त की कमी की सबसे तीव्र समस्या मानते हैं, और, तदनुसार, चिकित्सा में पहले स्थान पर, वे बीसीसी की भरपाई करते हैं, जो स्थिर हेमोडायलेटिक्स को बनाए रखने के लिए एक महत्वपूर्ण कारक है। होमियोस्टेसिस के गंभीर विकारों के विकास में बीसीसी में कमी की रोगजनक भूमिका तीव्र बड़े पैमाने पर रक्त हानि के साथ रोगियों में उपचार के परिणामों पर समय से पहले और पर्याप्त मात्रा में विकृति विकारों के सुधार को महत्व देती है। पुनर्जीवन के सभी प्रयासों का अंतिम लक्ष्य चयापचय को बनाए रखने के लिए पर्याप्त ऊतक ऑक्सीजन की खपत को बनाए रखना है।
तीव्र रक्त हानि के उपचार के लिए सामान्य सिद्धांत इस प्रकार हैं:
1. रक्तस्राव को रोकना, दर्द से लड़ना।
2. पर्याप्त गैस विनिमय सुनिश्चित करना।
3. बीसीसी घाटे की भरपाई।
4. अंग की शिथिलता का उपचार और कई अंग विफलता की रोकथाम:
• दिल की विफलता का उपचार;
• गुर्दे की विफलता की रोकथाम;
• चयापचय एसिडोसिस का सुधार;
• सेल में चयापचय प्रक्रियाओं का स्थिरीकरण;
• डीआईसी सिंड्रोम का उपचार और रोकथाम।
5. संक्रमण की प्रारंभिक रोकथाम।
रक्तस्राव को रोकना और दर्द का प्रबंधन करना।
किसी भी रक्तस्राव के लिए, स्रोत को जल्द से जल्द खत्म करना महत्वपूर्ण है। बाहरी रक्तस्राव के लिए - पोत को दबाना, रक्तस्राव वाहिनी पर पट्टी, टूमनीकेट, संयुक्ताक्षर या दबाना। आंतरिक रक्तस्राव के मामले में, एक जरूरी सर्जिकल हस्तक्षेप, रोगी को सदमे से निकालने के लिए चिकित्सीय उपायों के समानांतर किया जाता है।
तालिका 5 तीव्र रक्त हानि के लिए जलसेक चिकित्सा की प्रकृति पर डेटा प्रस्तुत करता है।
| न्यूनतम | औसत | माध्यम। | भारी। | सरणियों | |
| AD सिस। | 100–90 | 90–70 | 70–60 | 60 | 60 |
| हृदय गति | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| अल्गओवर इंडेक्स | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| रक्त प्रवाह, मिलीलीटर। | 500 तक | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | \u003e 2500 मिली |
| वी रक्त। (एमएल / किग्रा) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % BCC नुकसान | \u003cदस | 10–20 | 20–40 | ›४० | \u003e पचास |
| V जलसेक (नुकसान का%) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| रत्न। (V जलसेक का%) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| कोलाइड्स (% V जलसेक) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| क्रिस्टलॉयड्स (% V जलसेक) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. आसव क्रिस्टलोइड्स से शुरू होता है, फिर कोलाइड्स। रक्त आधान - 70% से कम एचबी में कमी के साथ, 25% से कम एचटीटी।
2. बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के लिए जलसेक दर 500 मिलीलीटर / मिनट तक है !!! (दूसरी केंद्रीय नस के कैथीटेराइजेशन, दबाव में समाधान के आसव)।
3. वल्मीया का सुधार (हेमोडायनामिक मापदंडों का स्थिरीकरण)।
4. गोलाकार मात्रा (एचबी, एचटी) का सामान्यीकरण।
5. जल-नमक चयापचय के उल्लंघन का सुधार
दर्द सिंड्रोम के खिलाफ लड़ाई, मानसिक तनाव से सुरक्षा एनाल्जेसिक के अंतःशिरा (i / v) प्रशासन द्वारा की जाती है: 1-2% 1% मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड समाधान, 1-2 मिलीलीटर प्रोमेडोल के 1-2 मिलीलीटर, साथ ही सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट (20-40 मिलीग्राम) / किलोग्राम शरीर का वजन), सिबज़ोन (5-10 मिलीग्राम), प्रोप्रोलोल के साथ कैलिपसोल और बेहोश करने की दवा का उपयोग करना संभव है। इन दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन के साथ होने वाले संभावित श्वसन अवसाद, मतली और उल्टी के कारण मादक दर्दनाशक दवाओं की खुराक 50% तक कम होनी चाहिए। इसके अलावा, यह याद रखना चाहिए कि उनका परिचय केवल आंतरिक अंगों को नुकसान को छोड़कर संभव है। पर्याप्त गैस विनिमय सुनिश्चित करना दोनों ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग और कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने के उद्देश्य से है। सभी रोगियों को कम से कम 4 एल / मिनट की दर से नाक कैथेटर के माध्यम से ऑक्सीजन का निवारक प्रशासन दिखाया जाता है।
श्वसन विफलता की स्थिति में, उपचार के मुख्य उद्देश्य हैं:
1. हवाई मार्ग के संरक्षण;
2. पेट की सामग्री की आकांक्षा की रोकथाम;
3. कफ से श्वसन पथ की रिहाई;
4. फेफड़ों का वेंटिलेशन;
5. ऊतक ऑक्सीकरण की बहाली।
विकसित हाइपोक्सिमिया के कारण हो सकते हैं:
1. हाइपरवेंटिलेशन (आमतौर पर हाइपरकेनिया के साथ संयोजन में);
2. फेफड़ों के वेंटिलेशन और उनके छिड़काव के बीच बेमेल (शुद्ध ऑक्सीजन के साथ सांस लेने पर गायब हो जाता है);
3. वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (PaO2 \u003c60-70 मिमी Hg FiO2\u003e 50%, द्विपक्षीय फुफ्फुसीय घुसपैठ) की वजह से इंट्रापल्मोनरी ब्लड शंटिंग (शुद्ध ऑक्सीजन में सांस लेने पर संरक्षित) सामान्य दबाव वेंट्रिकल्स को भरना), फुफ्फुसीय एडिमा, गंभीर निमोनिया;
4. एल्वोलो के माध्यम से गैसों के प्रसार का उल्लंघन - केशिका झिल्ली (शुद्ध ऑक्सीजन साँस लेने पर गायब हो जाता है)।
श्वासनली इंटुबैषेण के बाद किए गए फेफड़ों का वेंटिलेशन, विशेष रूप से चयनित मोड में किया जाता है जो इष्टतम गैस विनिमय के लिए स्थितियां बनाते हैं और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन नहीं करते हैं।
बीसीसी घाटे की भरपाई
सबसे पहले, तीव्र रक्त हानि के मामले में, रोगी को शिरापरक वापसी बढ़ाने के लिए एक बेहतर ट्रेंडेलबर्ग स्थिति बनाना चाहिए। आसव 2-3 परिधीय या 1-2 केंद्रीय नसों में एक साथ किया जाता है। रक्त के प्रतिस्थापन की दर रक्तचाप के मूल्य से निर्धारित होती है। एक नियम के रूप में, पहला जलसेक एक धारा में या जल्दी से ड्रिप (250-300 मिलीलीटर / मिनट तक) किया जाता है। सुरक्षित स्तर पर रक्तचाप को स्थिर करने के बाद, जलसेक ड्रिप द्वारा किया जाता है। इन्फ्यूजन थेरेपी की शुरुआत क्रिस्टलोइड्स से होती है। और पिछले दशक में, हाइपरटोनिक NaCl समाधानों का उपयोग करने की संभावना के विचार पर वापसी हुई है।
हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान (2.5-7.5%), उच्च आसमाटिक प्रवणता के कारण, रक्तप्रवाह में इंटरस्टिटियम से तरल पदार्थ का तेजी से जमाव प्रदान करते हैं। हालांकि, उनकी छोटी अवधि की क्रिया (1–2 h) और प्रशासन के अपेक्षाकृत छोटे खंड (शरीर के वजन का 4 मिलीलीटर / किग्रा से अधिक नहीं) तीव्र रक्त हानि के उपचार के पूर्ववर्ती चरण में उनके प्रमुख उपयोग को निर्धारित करते हैं। शॉक-विरोधी कार्रवाई के कोलाइडल समाधान प्राकृतिक (एल्ब्यूमिन, प्लाज्मा) और कृत्रिम (डेक्सट्रांस, हाइड्रॉक्सी-एथिल स्टार्च) में विभाजित हैं। प्लाज्मा एल्ब्यूमिन और प्रोटीन अंश प्रभावी रूप से इंट्रावस्कुलर द्रव की मात्रा को बढ़ाते हैं, क्योंकि उच्च ऑन्कोटिक दबाव है। हालांकि, वे फुफ्फुसीय केशिकाओं और गुर्दे के ग्लोमेरुली के तहखाने झिल्ली की दीवारों को अतिरिक्त कोशिकीय स्थान में आसानी से घुसना करते हैं, जिससे फेफड़ों (वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम) या गुर्दे (तीव्र गुर्दे की विफलता) के बीच के ऊतकों का शोफ हो सकता है। डेक्सट्रांस की प्रसार मात्रा सीमित है क्योंकि वे गुर्दे की नलिकाओं ("डेक्सट्रान किडनी") के उपकला को नुकसान पहुंचाते हैं, रक्त जमावट प्रणाली और इम्यूनोकम्पोनेंट कोशिकाओं पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं। इसलिए, आज "पहली पसंद की दवाएं" हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च के समाधान हैं। हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च एक प्राकृतिक पॉलीसेकेराइड है जो एमिलोपेक्टिन स्टार्च से प्राप्त होता है और यह उच्च आणविक भार ध्रुवीकृत ग्लूकोज अवशेषों से बना होता है। एचईएस उत्पादन के लिए प्रारंभिक कच्चा माल आलू और टैपिओका कंद, मकई, गेहूं और चावल की विभिन्न किस्मों के अनाज से प्राप्त होता है।
आलू और मकई से एचईएस, रैखिक एमाइलेज चेन के साथ, एक ब्रांकेड एमाइलोपेक्टिन अंश होता है। स्टार्च का हाइड्रॉक्सिलेशन इसकी तेजी से एंजाइमेटिक टूटने से बचाता है, पानी को बनाए रखने और कोलाइडल आसमाटिक दबाव को बढ़ाने की क्षमता बढ़ाता है। आधान चिकित्सा में, 3%, 6% और 10% एचईएस समाधान का उपयोग किया जाता है। HES समाधानों का परिचय isovolemic (100% तक जब एक 6% समाधान के साथ प्रशासित किया जाता है) या यहां तक \u200b\u200bकि शुरू में हाइपोलेवमिक (10% दवा समाधान के इंजेक्शन मात्रा के 145% तक) वॉल्यूम-रिप्लेसमेंट प्रभाव, जो कम से कम 4 घंटे तक रहता है।
इसके अलावा, एचईएस के समाधानों में निम्नलिखित गुण होते हैं जो अन्य कोलाइडल प्लाज्मा-प्रतिस्थापन की तैयारी में अनुपस्थित हैं:
1. उनकी दीवारों में छिद्रों को बंद करके बढ़े हुए केशिका पारगम्यता के सिंड्रोम के विकास को रोकें;
2. चिपकने वाले अणुओं या भड़काऊ मध्यस्थों को प्रसारित करने की क्रिया को संशोधित करें, जो महत्वपूर्ण परिस्थितियों में रक्त में घूम रहा है, न्युट्रोफिल या एंडोथेलियल कोशिकाओं को बांधकर माध्यमिक ऊतक क्षति को बढ़ाता है;
3. रक्त की सतह एंटीजन की अभिव्यक्ति को प्रभावित न करें, अर्थात् प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बाधित न करें;
4. सामान्यीकृत भड़काऊ प्रक्रियाओं से जुड़े पूरक प्रणाली (9 सीरम प्रोटीन सी 1 - सी 9 के होते हैं) के सक्रियण का कारण नहीं है जो कई आंतरिक अंगों के कार्यों को बाधित करते हैं।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि में पिछले साल उच्च स्तर के साक्ष्य (ए, बी) के अलग-अलग यादृच्छिक अध्ययन थे, जो स्टार्च की क्षमता को बिगड़ा गुर्दे समारोह का कारण बनते हैं और एल्बुमिन और यहां तक \u200b\u200bकि जिलेटिन की तैयारी को वरीयता देते हैं।
एक ही समय में, XX सदी के उत्तरार्ध में 70 के दशक के बाद से, पेरफ्लोरोकार्बन यौगिकों (PFOS) का सक्रिय रूप से अध्ययन किया गया है, जो O2 ट्रांसफर फ़ंक्शन के साथ प्लाज्मा विकल्प की एक नई पीढ़ी के लिए आधार बनाते हैं, जिनमें से एक perflororan है। तीव्र रक्त हानि में उत्तरार्द्ध का उपयोग ओ 2 चयापचय के तीन स्तरों के भंडार को प्रभावित करना संभव बनाता है, और ऑक्सीजन थेरेपी का एक साथ उपयोग वेंटिलेशन के भंडार को भी बढ़ा सकता है।
तालिका 6. रक्त प्रतिस्थापन के स्तर के आधार पर पेर्फ्लूरेन का उपयोग
| रक्त प्रतिस्थापन की दर | खून की कमी की मात्रा | कुल आधान मात्रा (रक्त हानि का%) | Perftoran की खुराक |
| मैं | को 10 | 200–300 | नहीं दिखाया |
| द्वितीय | 11–20 | 200 | 2-4 मिली / किग्रा शरीर का वजन |
| तृतीय | 21–40 | 180 | 4-7 मिली / किग्रा शरीर का वजन |
| चतुर्थ | 41–70 | 170 | 7-10 मिली / किग्रा शरीर का वजन |
| वी | 71–100 | 150 | 10-15 मिली / किग्रा शरीर का वजन |
नैदानिक \u200b\u200bरूप से, हाइपोवोल्मिया में कमी की डिग्री निम्नलिखित लक्षणों को दर्शाती है:
1. रक्तचाप में वृद्धि;
2. हृदय गति में कमी;
3. त्वचा की वार्मिंग और गुलाबीकरण; -संशोधित नाड़ी दबाव; - 0.5 मिली / किग्रा / घंटा से अधिक का मूत्रवर्धक।
इस प्रकार, ऊपर संक्षेप में, हम जोर देते हैं कि रक्त आधान के संकेत हैं: - उचित बीसीसी के 20% से अधिक रक्त की हानि, - एनीमिया, जिसमें हीमोग्लोबिन की मात्रा 75 ग्राम / लीटर से कम है, और हेमेटोक्रिट संख्या 0.25 से कम है।
अंग की शिथिलता का उपचार और कई अंग विफलता की रोकथाम
सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक दिल की विफलता का इलाज है। यदि दुर्घटना से पहले पीड़ित स्वस्थ था, तो हृदय गतिविधि को सामान्य करने के लिए, यह आमतौर पर जल्दी और प्रभावी रूप से बीसीसी की कमी की भरपाई करेगा। यदि पीड़ित को पुराने दिल या संवहनी रोगों का इतिहास है, तो हाइपोवोल्मिया और हाइपोक्सिया अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है, इसलिए, विशेष उपचार किया जाता है। सबसे पहले, प्रीलोड में वृद्धि हासिल करना आवश्यक है, जो कि बीसीसी को बढ़ाकर प्राप्त किया जाता है, और फिर मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने के लिए। सबसे अधिक बार, वासोएक्टिव और इनोट्रोपिक दवाएं निर्धारित नहीं की जाती हैं, लेकिन यदि हाइपोटेंशन लगातार हो जाता है, तो जलसेक चिकित्सा के लिए उत्तरदायी नहीं है, तो इन दवाओं का उपयोग किया जा सकता है। इसके अलावा, उनका उपयोग बीसीसी की पूर्ण प्रतिपूर्ति के बाद ही संभव है। वासोएक्टिव दवाओं में से, हृदय और गुर्दे की गतिविधि को बनाए रखने के लिए पहली पंक्ति की दवा डोपामाइन है, जिसमें से 400 मिलीग्राम को 250 मिलीलीटर आइसोटोनिक घोल में पतला किया जाता है।
वांछित प्रभाव के आधार पर जलसेक दर का चयन किया जाता है:
2-5 एमसीजी / किग्रा / मिनट ("गुर्दे" खुराक) हृदय की दर और रक्तचाप में वृद्धि के बिना मेसेंटरिक और वृक्क वाहिकाओं को पतला करता है;
2. 5-10 μg / किग्रा / मिनट एक स्पष्ट आयनोट्रोपिक प्रभाव देता है, od2 की उत्तेजना के कारण हल्के वासोडिलेशन - एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स, या मध्यम टैचीकार्डिया;
3. 10-20 μg / किग्रा / मिनट आयनोट्रोपिक प्रभाव में एक और वृद्धि की ओर जाता है, स्पष्ट टैचीकार्डिया।
20 μg / किग्रा / मिनट से अधिक - टैकीयरैडिएसिस के खतरे के साथ एक तेज क्षिप्रहृदयता, a1_ एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना और ऊतक छिड़काव की हानि के कारण नसों और धमनियों का संकीर्ण होना। तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) आमतौर पर धमनी हाइपोटेंशन और सदमे के परिणामस्वरूप विकसित होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगुरिक रूप के विकास को रोकने के लिए, प्रति घंटा मूत्र उत्पादन को नियंत्रित करना आवश्यक है (आमतौर पर वयस्कों में यह 0.51 मिलीलीटर / किग्रा / एच है, बच्चों में - 1 मिलीलीटर / किग्रा / एच से अधिक)।
मूत्र और प्लाज्मा में सोडियम और क्रिएटिन एकाग्रता का मापन (तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, प्लाज्मा क्रिएटिन 150 μmol / L से अधिक है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 30 मिलीलीटर / मिनट से नीचे है)।
एक "गुर्दे" खुराक पर डोपामाइन जलसेक। वर्तमान में, सहानुभूति के "गुर्दे की खुराक" के उपयोग की प्रभावशीलता का प्रदर्शन करने वाले साहित्य में कोई यादृच्छिक बहुसंकेतन अध्ययन नहीं हैं।
बीसीसी (30-40 सेमी से अधिक पानी के स्तंभ की बहाली) और संतोषजनक कार्डियक आउटपुट (40 मिलीग्राम की प्रारंभिक खुराक में ईंधन, अर्थात् यदि आवश्यक हो तो 5-6 गुना की वृद्धि के साथ) की बहाली की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्रवर्धक की उत्तेजना।
हेमोडायनामिक्स के सामान्यीकरण और परिसंचारी रक्त की मात्रा (बीसीसी) को डीजेडएलके (फुफ्फुसीय केशिका ठेला दबाव), एसवी (कार्डियक आउटपुट) और ओपीएसएस के नियंत्रण में किया जाना चाहिए। सदमे के मामले में, पहले दो संकेतक उत्तरोत्तर कम हो जाते हैं और अंतिम एक बढ़ जाता है। इन मानदंडों और उनके मानदंडों को निर्धारित करने के तरीके साहित्य में अच्छी तरह से वर्णित हैं, लेकिन, दुर्भाग्य से, वे नियमित रूप से विदेशों में और शायद ही कभी हमारे देश में क्लीनिक में उपयोग किए जाते हैं।
शॉक आमतौर पर गंभीर चयापचय एसिडोसिस के साथ होता है। इसके प्रभाव के तहत, मायोकार्डियल सिकुड़न कम हो जाती है, कार्डियक आउटपुट घटता है, जो रक्तचाप में और कमी के लिए योगदान देता है। हृदय और परिधीय वाहिकाओं के एंडो- और एक्सोजेनस कैटेकोलामाइन की प्रतिक्रियाएं कम हो जाती हैं। O2 साँस लेना, यांत्रिक वेंटिलेशन, जलसेक चिकित्सा शारीरिक प्रतिपूरक तंत्र को बहाल करते हैं और ज्यादातर मामलों में एसिडोसिस को खत्म करते हैं। सोडियम बाइकार्बोनेट को गंभीर चयापचय एसिडोसिस (शिरापरक रक्त पीएच 7.25 से नीचे है) के लिए प्रशासित किया जाता है, एसिड आधार संतुलन का निर्धारण करने के बाद आम तौर पर स्वीकार किए गए सूत्र के अनुसार इसकी गणना की जाती है।
Bolus को तुरंत ४४- caned meq (५.१-१० मिली %.५% एचसीओ ३), बाकी अगले ४-३६ घंटों के भीतर दिलाया जा सकता है। यह याद रखना चाहिए कि सोडियम बाइकार्बोनेट का अत्यधिक परिचय चयापचय उपक्षार, हाइपोकैलिमिया, अतालता के विकास के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है। हाइपरोस्मोलर कोमा के विकास तक प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में तेज वृद्धि संभव है। सदमे के साथ, हेमोडायनामिक्स में एक महत्वपूर्ण गिरावट के साथ, सेल में चयापचय प्रक्रियाओं को स्थिर करना आवश्यक है। उपचार और प्रसार की रोकथाम intravascular जमावट, साथ ही संक्रमण की जल्दी रोकथाम, आम तौर पर स्वीकृत योजनाओं के अनुसार किया जाता है।
हमारी राय में, ऑक्सीजन परिवहन और खपत के मूल्यांकन के आधार पर रक्त आधान के लिए संकेतों की समस्या को हल करने के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल दृष्टिकोण उचित है। ऑक्सीजन परिवहन हृदय उत्पादन और रक्त ऑक्सीजन क्षमता का एक व्युत्पन्न है। ऑक्सीजन की खपत रक्त से ऑक्सीजन लेने के लिए ऊतक की डिलीवरी और क्षमता पर निर्भर करती है।
जब हाइपोवोल्मिया को कोलाइडल और क्रिस्टलोइड समाधानों के साथ फिर से भर दिया जाता है, तो एरिथ्रोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है और रक्त की ऑक्सीजन क्षमता कम हो जाती है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता के कारण, कार्डियक आउटपुट प्रतिपूरक (कभी-कभी सामान्य मूल्यों को 1.5-2 गुना तक बढ़ा देता है), माइक्रोक्रिक्यूलेशन "खुलता है" और ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता कम हो जाती है, ऊतक रक्त से अपेक्षाकृत ऑक्सीजन लेते हैं (ऑक्सीजन निष्कर्षण गुणांक बढ़ता है)। यह आपको सामान्य ऑक्सीजन की खपत को बनाए रखने की अनुमति देता है, जबकि रक्त की ऑक्सीजन क्षमता कम होती है।
स्वस्थ लोगों में, 30 ग्राम / ली के हेमोग्लोबिन स्तर और 17% के एक हेमटोक्रिट के साथ नॉरमोवोलेमिक हेमोडिल्यूशन, हालांकि यह ऑक्सीजन परिवहन में कमी के साथ है, ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत कम नहीं होती है, रक्त लैक्टेट का स्तर नहीं बढ़ता है, जो शरीर को ऑक्सीजन की आपूर्ति की पर्याप्तता और चयापचय प्रक्रियाओं के रखरखाव की पुष्टि करता है। पर्याप्त स्तर। हीमोग्लोबिन (50 ग्राम / ली) तक के तीव्र आइसोवोलिमिक एनीमिया में, आराम करने वाले रोगियों में, ऑपरेशन से पहले ऊतक हाइपोक्सिया नहीं मनाया जाता है। ऑक्सीजन की खपत में कमी नहीं होती है, और यहां तक \u200b\u200bकि थोड़ा बढ़ जाता है, रक्त लैक्टेट का स्तर नहीं बढ़ता है। Normovolemia के साथ, ऑक्सीजन की खपत 330 मिलीलीटर / मिनट / एम 2 के वितरण स्तर पर नहीं होती है; कम डिलीवरी पर, ऑक्सीजन की डिलीवरी पर खपत की निर्भरता होती है, जो सामान्य कार्डियक आउटपुट के लिए लगभग 45 ग्राम / लीटर के हीमोग्लोबिन स्तर से मेल खाती है।
संरक्षित रक्त और उसके घटकों के आधान द्वारा रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में वृद्धि के इसके नकारात्मक पहलू हैं। सबसे पहले, हेमटोक्रिट में वृद्धि से रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि होती है और माइक्रोकिरकुलेशन में गिरावट होती है, मायोकार्डियम पर एक अतिरिक्त भार पैदा करता है। दूसरे, दाता रक्त के एरिथ्रोसाइट्स में 2,3-डीपीजी की कम सामग्री, हीमोग्लोबिन के लिए ऑक्सीजन की आत्मीयता में वृद्धि के साथ है, बाईं और, ऑक्सीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र में बदलाव के परिणामस्वरूप, ऊतक ऑक्सीकरण में गिरावट। तीसरे, ट्रांसफ़्यूज़ किए गए रक्त में हमेशा माइक्रोक्लॉट होते हैं जो फेफड़ों की केशिकाओं को "बंद" कर सकते हैं और नाटकीय रूप से फुफ्फुसीय शंट को बढ़ा सकते हैं, रक्त ऑक्सीजन को बिगाड़ सकते हैं। इसके अलावा, आधान किए गए एरिथ्रोसाइट्स रक्त आधान के 12-24 घंटे बाद ही ऑक्सीजन परिवहन में पूरी तरह से भाग लेना शुरू कर देते हैं।
साहित्य के हमारे विश्लेषण से पता चला है कि रक्त की कमी और रक्तस्रावी एनीमिया को ठीक करने के लिए साधन का विकल्प एक हल नहीं है। यह मुख्य रूप से परिवहन और ऑक्सीजन की खपत के लिए मुआवजे के कुछ तरीकों की इष्टतमता का मूल्यांकन करने के लिए सूचनात्मक मानदंडों की कमी के कारण है। आधुनिक प्रवृत्ति रक्त आधान में कमी के कारण होता है, सबसे पहले, रक्त आधान से जुड़ी जटिलताओं की संभावना, दान की सीमा, किसी भी कारण से रक्त आधान से रोगियों के इनकार। इसी समय, विभिन्न उत्पत्ति के रक्त की हानि से जुड़ी महत्वपूर्ण परिस्थितियों की संख्या बढ़ रही है। यह तथ्य प्रतिस्थापन चिकित्सा के तरीकों और साधनों के आगे विकास की आवश्यकता को निर्धारित करता है।
एक अभिन्न संकेतक जो ऊतक ऑक्सीकरण की पर्याप्तता के एक उद्देश्य मूल्यांकन की अनुमति देता है, मिश्रित शिरापरक रक्त (SvO2) में ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति है। कम समय के भीतर 60% से कम के इस सूचक में कमी से ऊतक ऑक्सीजन ऋण (लैक्टिक एसिडोसिस, आदि) के चयापचय संकेतों की उपस्थिति होती है। इसलिए, रक्त लैक्टेट सामग्री में वृद्धि अवायवीय चयापचय की सक्रियता की डिग्री के जैव रासायनिक मार्कर हो सकती है और चिकित्सा की प्रभावशीलता को चिह्नित कर सकती है।
एक वयस्क के शरीर में रक्त की औसत मात्रा कुल द्रव्यमान का 6-8% है, या शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 65-80 मिलीलीटर रक्त, और एक बच्चे के शरीर में - 8-9% है। यही है, एक वयस्क व्यक्ति में रक्त की औसत मात्रा 5000-6000 मिली है। कमी की दिशा में कुल रक्त की मात्रा के उल्लंघन को हाइपोवोल्मिया कहा जाता है, आदर्श की तुलना में रक्त की मात्रा में वृद्धि को हाइपोलेवमिया कहा जाता है
एक बड़े पोत के क्षतिग्रस्त होने पर तीव्र रक्त हानि विकसित होती है, जब रक्तचाप में बहुत तेजी से लगभग शून्य हो जाता है। इस स्थिति को महाधमनी, बेहतर या अवर नसों, फुफ्फुसीय ट्रंक के पूर्ण अनुप्रस्थ टूटने के साथ नोट किया जाता है। रक्त की हानि की मात्रा नगण्य (250-300 मिलीलीटर) है, लेकिन रक्तचाप में तेज, लगभग तात्कालिक गिरावट के कारण मस्तिष्क और मायोकार्डियम का एनोक्सिया विकसित होता है, जिससे मृत्यु हो जाती है। रूपात्मक चित्र में तीव्र मृत्यु के संकेत शामिल हैं, शरीर के गुहाओं में रक्त की एक नगण्य मात्रा, एक बड़े पोत को नुकसान और एक विशिष्ट विशेषता - मिनाकोव के धब्बे। तीव्र रक्त हानि के साथ, आंतरिक अंगों का बहिर्गमन नहीं देखा जाता है। बड़े पैमाने पर रक्त के नुकसान के साथ, क्षतिग्रस्त जहाजों से रक्त का अपेक्षाकृत धीमा बहिर्वाह होता है। इस मामले में, शरीर उपलब्ध रक्त का लगभग 50-60% खो देता है। कुछ मिनटों के भीतर, रक्तचाप में एक क्रमिक गिरावट होती है। रूपात्मक चित्र बल्कि विशिष्ट है। "मार्बल" त्वचा, पीला, सीमित, द्वीपीय कैडेवरिक स्पॉट जो बाद में अन्य प्रकार की तीव्र मृत्यु के साथ दिखाई देते हैं। आंतरिक अंग हल्के, सुस्त, शुष्क हैं। बंडलों (1500-1500 मिलीलीटर तक) के रूप में बड़ी मात्रा में डाला गया रक्त शरीर के गुहाओं में या घटना स्थल पर पाया जाता है। आंतरिक रक्तस्राव के साथ, घावों के आसपास नरम ऊतक को भिगोने के लिए बड़े पर्याप्त रक्त की मात्रा की आवश्यकता होती है।
रक्त की हानि की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर हमेशा खोए हुए रक्त की मात्रा के अनुरूप नहीं होती है। रक्त के धीमे प्रवाह के साथ, नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर धुंधली हो सकती है, और कुछ लक्षण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं। हालत की गंभीरता को मुख्य रूप से नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के आधार पर निर्धारित किया जाता है। बहुत बड़े रक्त के नुकसान के साथ, और विशेष रूप से तेजी से रक्त प्रवाह के साथ, प्रतिपूरक तंत्र अपर्याप्त हो सकता है या चालू होने का समय नहीं हो सकता है। इस मामले में, हेमोडायनामिक्स एक दुष्चक्र के परिणामस्वरूप उत्तरोत्तर बिगड़ता है। रक्त की हानि ऑक्सीजन परिवहन को कम करती है, जिससे ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत में कमी होती है और ऑक्सीजन ऋण का संचय होता है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के ऑक्सीजन भुखमरी के परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम का सिकुड़ा हुआ कार्य कमजोर हो जाता है, आईओसी कम हो जाता है, जो आगे चलकर ऑक्सीजन परिवहन को बाधित करता है। यदि इस दुष्चक्र को नहीं तोड़ा जाता है, तो बढ़ती गड़बड़ी मौत का कारण बनती है। रक्त की हानि, अतिवृद्धि, हाइपोथर्मिया या ओवरहिटिंग, सीज़न (गर्म मौसम में, रक्त की हानि बदतर रूप से सहन की जाती है), आघात, सदमे, आयनीकरण विकिरण, सहवर्ती रोगों के प्रति संवेदनशीलता बढ़ाएं। आयु और लिंग का मामला: महिलाएं पुरुषों की तुलना में खून की कमी के प्रति अधिक सहिष्णु हैं; नवजात शिशु, शिशु और बुजुर्ग खून की कमी के प्रति बहुत संवेदनशील होते हैं।
रक्त की कमी रक्त की मात्रा को प्रसारित करने में कमी है। रक्त के केवल दो प्रकार के नुकसान हैं - अव्यक्त और बड़े पैमाने पर। अव्यक्त रक्त हानि एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की कमी है, हेमोडिल्यूशन की घटना के परिणामस्वरूप शरीर द्वारा प्लाज्मा की कमी की भरपाई की जाती है। बड़े पैमाने पर रक्त की हानि रक्त परिसंचारी की मात्रा में कमी है, जिससे हृदय प्रणाली की शिथिलता होती है। शब्द "अव्यक्त और बड़े पैमाने पर रक्त की हानि" नैदानिक \u200b\u200bनहीं हैं (रोगी का उल्लेख करते हुए), वे शैक्षणिक (शरीर विज्ञान और रक्त परिसंचरण के पैथोफिज़ियोलॉजी) शैक्षिक शब्द हैं। नैदानिक \u200b\u200bशब्द: (निदान) पोस्टहेमोरेजिक आयरन की कमी से एनीमिया अव्यक्त रक्त की हानि से मेल खाती हैऔर निदान रक्तस्रावी झटका - बड़े पैमाने पर रक्त की हानि... पुरानी अव्यक्त रक्त हानि के परिणामस्वरूप, आप एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन का 70% तक खो सकते हैं और जीवन बचा सकते हैं। तीव्र बड़े पैमाने पर रक्त के नुकसान के परिणामस्वरूप, आप मर सकते हैं, बीसीसी का केवल 10% (0.5 एल) खो सकता है। 20% (1L) अक्सर मृत्यु की ओर जाता है। बीसीसी का 30% (1.5 L) बिलकुल घातक रक्त नुकसान है, अगर मुआवजा नहीं दिया गया। रक्त के 5% से अधिक मात्रा में बड़े पैमाने पर रक्त की हानि किसी भी रक्त की हानि है। एक दाता से लिए गए रक्त की मात्रा अव्यक्त और बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के बीच की सीमा है, अर्थात्, उस के बीच जो शरीर प्रतिक्रिया नहीं करता है, और जो पतन और सदमे का कारण बन सकता है।
- कम रक्त हानि (0.5 एल से कम) 0.5-10% बीसीसी। इस तरह के खून की कमी एक स्वस्थ शरीर द्वारा परिणाम के बिना और किसी भी नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों की अभिव्यक्ति द्वारा सहन की जाती है। कोई हाइपोवोल्मिया नहीं है, रक्तचाप कम नहीं हुआ है, पल्स सामान्य सीमा के भीतर है, थोड़ी थकान, त्वचा गर्म और नम है, एक सामान्य छाया, स्पष्ट चेतना है।
- मध्यम (0.5-1.0 एल) 11-20% बीसीसी। हल्के हाइपोवोलेमिया, रक्तचाप 10% तक कम हो जाता है, मध्यम क्षिप्रहृदयता, त्वचा का पीलापन, छोरों की ठंडक, नाड़ी थोड़ी बढ़ जाती है, लय, मतली, चक्कर, सूखा मुंह, संभव बेहोशी, व्यक्तिगत मांसपेशियों की मरोड़, गंभीर कमजोरी, कमजोरी के बिना श्वास तेजी से होता है। दूसरों की धीमी प्रतिक्रिया।
- बड़ा (1.0-2.0 एल) 21-40% बीसीसी। हाइपोवोल्मिया की औसत गंभीरता, रक्तचाप 100-90 मिमी एचजी तक कम हो गया। कला।, गंभीर धड़कन / 120 बीट / मिनट तक, श्वास बहुत तेज है (टैचीपनिया) ) लय गड़बड़ी के साथ, त्वचा की एक तेज प्रगतिशील पेलोर और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली, होंठ और नासोलैबियल त्रिकोण सियानोटिक हैं, नाक की ओर इशारा किया जाता है, ठंडी तासीर का पसीना, अक्रोसीओनोसिस, ऑलिगिलिया, चेतना को काला कर दिया जाता है, प्यास, मतली और उल्टी, उदासीनता, उदासीनता, उदासीनता। (ऑक्सीजन भुखमरी का एक संकेत), नाड़ी - लगातार, कम भरना, दृष्टि का कमजोर होना, मक्खियों का टिमटिमाना और आंखों में अंधेरा होना, कॉर्नियल अपारदर्शिता, हाथों का कांपना।
- बड़े पैमाने पर (2.0-3.5 एल) 41-70% बीसीसी। गंभीर हाइपोवोलेमिया, रक्तचाप 60 मिमी एचजी तक कम हो जाता है, तेज टैचीकार्डिया 140-160 बीट्स / मिनट तक, थ्रेडलाइड पल्स 150 बीट्स / मिनट तक, यह परिधीय वाहिकाओं पर तालमेल नहीं है, यह मुख्य धमनियों पर अधिक समय तक निर्धारित किया जाता है, रोगी पर्यावरण के प्रति पूर्ण उदासीनता। पर्यावरण, प्रलाप, चेतना अनुपस्थित या भ्रमित है, एक तेज मौत का पीला, कभी-कभी नीली-ग्रे त्वचा टोन, "हंस धक्कों", ठंडा पसीना, औरिया, चेनी-स्टोक्स प्रकार श्वास, आक्षेप हो सकता है, चेहरा धँसा हुआ है, इसकी विशेषताएं बताई गई हैं, धँसी हुई आँखें एक खाली नज़र।
- घातक (3.5 लीटर से अधिक) बीसीसी का 70% से अधिक। इस तरह के रक्त की हानि एक व्यक्ति के लिए घातक है। टर्मिनल राज्य (प्रागोनिया या पीड़ा), कोमा, रक्तचाप 60 मिमी एचजी से नीचे। कला, सभी का पता नहीं लगाया जा सकता है, 2 से 10 बीट / मिनट, ब्रैडीकल, सतही, मुश्किल से ध्यान देने योग्य, त्वचा सूखी, ठंडी, त्वचा की "मार्बलिंग", नाड़ी का गायब होना, ऐंठन, मूत्र और मल की अनैच्छिक रिहाई, पतला पुतलियाँ , आगे पीड़ा और मौत का विकास।
रक्त आधान करते समय 4 बुनियादी आवश्यकताएं
रक्तस्रावी सदमे के उपचार में मुख्य कार्य हाइपोवोल्मिया को खत्म करना और माइक्रोकैक्र्यूलेशन में सुधार करना है। उपचार के पहले चरणों से, रिफ्लेक्स कार्डिएक अरेस्ट - खाली दिल सिंड्रोम को रोकने के लिए तरल पदार्थ (खारा, 5% ग्लूकोज समाधान) का एक जेट आधान स्थापित करना आवश्यक है।
रक्तस्राव की तत्काल रोक केवल तभी संभव है जब रक्तस्राव का स्रोत संज्ञाहरण के बिना उपलब्ध हो और वह सब कुछ जो अधिक या कम व्यापक ऑपरेशन के साथ हो। ज्यादातर मामलों में, रक्तस्रावी सदमे वाले रोगियों को विभिन्न प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधानों और यहां तक \u200b\u200bकि रक्त शिराओं में इंजेक्शन देकर सर्जरी के लिए तैयार रहना पड़ता है और सर्जरी के दौरान और बाद में रक्तस्राव को रोककर इस उपचार को जारी रखना होता है।
हाइपोवोल्मिया को खत्म करने के उद्देश्य से आसव चिकित्सा केंद्रीय शिरापरक दबाव, रक्तचाप, हृदय उत्पादन, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध और प्रति घंटा मूत्र उत्पादन के नियंत्रण में किया जाता है। रक्त के नुकसान के उपचार में प्रतिस्थापन चिकित्सा के लिए, प्लाज्मा विकल्प और डिब्बाबंद रक्त की तैयारी के संयोजन का उपयोग किया जाता है, जो रक्त की हानि की मात्रा के आधार पर किया जाता है।
हाइपोवोल्मिया को ठीक करने के लिए, हेमोडायनामिक क्रिया के रक्त के विकल्प का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है: डेक्सट्रान तैयारी (रेनोपोलगुलिन)
पॉलीग्लुकिन), जिलेटिन समाधान (जिलेटिनोल), हाइड्रॉक्सीएथिल स्टार्च (रीफोर्टन)
रक्त की हानि -रक्तस्राव के परिणामस्वरूप होने वाली पैथोलॉजिकल प्रक्रिया और रक्त के श्वसन समारोह में कमी के कारण रक्त और हाइपोक्सिया के प्रसार की मात्रा में कमी के लिए पैथोलॉजिकल विकारों और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के एक जटिल परिसर की विशेषता है।
रक्त के नुकसान के एटिऑलॉजिकल कारक:
रक्त वाहिकाओं की अखंडता का उल्लंघन (चोट, रोग प्रक्रिया को नुकसान)।
संवहनी दीवार पारगम्यता (एआरएस) में वृद्धि।
रक्त के थक्के में कमी (रक्तस्रावी सिंड्रोम)।
रक्त की हानि के रोगजनन में, 3 चरण होते हैं:प्रारंभिक, प्रतिपूरक, टर्मिनल।
प्रारंभिक।बीसीसी कम हो जाता है - सरल हाइपोवोल्मिया, कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है, रक्तचाप गिर जाता है, संचार प्रकार हाइपोक्सिया विकसित होता है।
संघटक।बीसीसी को बहाल करने, हेमोडायनामिक्स को सामान्य करने और शरीर की ऑक्सीजन की आपूर्ति के उद्देश्य से सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रियाओं का एक जटिल शामिल है।
टर्मिनल चरणखून की कमी गंभीर बीमारियों से जुड़े अनुकूली प्रतिक्रियाओं की कमी के साथ हो सकती है, प्रतिकूल बहिर्जात और अंतर्जात कारकों के प्रभाव में, व्यापक आघात, बीसीसी के 50-60% से अधिक तीव्र रक्त हानि और उपचारात्मक उपायों की अनुपस्थिति।
प्रतिपूरक चरण में, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: संवहनी-प्रतिवर्त, हाइड्रैमिक, प्रोटीन, अस्थि मज्जा।
संवहनी प्रतिवर्त चरणरक्त की हानि की शुरुआत से 8-12 घंटे तक रहता है और अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कैटेकोलामाइन की रिहाई के कारण परिधीय जहाजों की ऐंठन की विशेषता है, जो संवहनी बिस्तर (रक्त परिसंचरण के "केंद्रीकरण") की मात्रा में कमी की ओर जाता है और महत्वपूर्ण अंगों में रक्त के प्रवाह के रखरखाव में योगदान देता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के सक्रियण के कारण, समीपस्थ वृक्क नलिकाओं में सोडियम और पानी के पुनर्विकास की प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है, जो शरीर में मूत्र उत्पादन और जल प्रतिधारण में कमी के साथ होती है। इस अवधि के दौरान, रक्त प्लाज्मा और कोरपस के बराबर नुकसान के परिणामस्वरूप, संवहनी बिस्तर में जमा रक्त के प्रतिपूरक प्रवाह, रक्त की मात्रा प्रति यूनिट एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की सामग्री और हेमटिटिट मान प्रारंभिक ("अव्यक्त" एनीमिया) के करीब रहते हैं। तीव्र रक्त हानि के शुरुआती संकेत ल्यूकोपेनिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया हैं। कुछ मामलों में, ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या में वृद्धि संभव है।
हाइड्रैमिक चरणखून की कमी के बाद 1 या दूसरे दिन विकसित होता है। यह ऊतक द्रव के एकत्रीकरण और रक्तप्रवाह में इसके प्रवेश से प्रकट होता है, जो प्लाज्मा मात्रा की बहाली की ओर जाता है। रक्त का "कमजोर पड़ना" रक्त के प्रति यूनिट आयल एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की संख्या में प्रगतिशील कमी के साथ है। प्रकृति में एनीमिया नॉरोमोक्रोमिक, नॉरमोसाइटिक है।
अस्थि मज्जा चरणरक्त की कमी के बाद 4-5 वें दिन विकसित होता है। यह अस्थि मज्जा में एरिथ्रोपोएसिस की प्रक्रियाओं में वृद्धि के द्वारा निर्धारित किया जाता है, गुर्दे के जक्सटैग्लोमेरुलर तंत्र की कोशिकाओं के अतिउत्पादन के परिणामस्वरूप, एरिथ्रोपोइटिन की हाइपोक्सिया के जवाब में, जो प्रतिबद्ध (यूनिपोटेंट) एरिथ्रोपोइटीन प्रोथिओपोजिट की गतिविधि को उत्तेजित करता है। अस्थि मज्जा (पुनर्योजी एनीमिया) की एक पर्याप्त पुनर्योजी क्षमता के लिए मानदंड एरिथ्रोसाइट्स (रेटिकुलोसाइट्स, पॉलीक्रोमैटोफिल्स) के युवा रूपों की रक्त सामग्री में वृद्धि है, जो एरिथ्रोसाइट्स (मैक्रोसाइटोसिस) और सेल आकार (पोइकिलोसाइटोसिस) के आकार में परिवर्तन के साथ है। शायद बेसोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी के साथ एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति, कभी-कभी - रक्त में एकल नॉरटोब्लास्ट। अस्थि मज्जा के बढ़े हुए हेमटोपोइएटिक फ़ंक्शन के कारण, मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस (12 × 10 9 / एल तक) मेटामाइलोसाइट्स (कम अक्सर मायलोसाइट्स) की बाईं ओर शिफ्ट के साथ विकसित होता है, प्लेटलेट्स की संख्या बढ़ जाती है (500 × 10 9 / एल और अधिक तक)।
प्रोटीन का मुआवजा जिगर में प्रोटीयोसिंथेसिस की सक्रियता के कारण महसूस किया जाता है और रक्तस्राव के कुछ घंटों के भीतर इसका पता लगाया जाता है। इसके बाद, प्रोटीन संश्लेषण में वृद्धि के संकेत 1.5-3 सप्ताह के भीतर दर्ज किए जाते हैं।
खून की कमी के प्रकार:
क्षतिग्रस्त पोत या हृदय कक्ष के प्रकार से:
धमनी, शिरापरक, मिश्रित।
खोए हुए रक्त की मात्रा से (BCC से):
प्रकाश (20-25% तक), मध्यम (25-35%), गंभीर (35-40% से अधिक)।
दिल या पोत पर चोट लगने के बाद रक्तस्राव की शुरुआत तक:
प्राथमिक - चोट लगने के तुरंत बाद रक्तस्राव शुरू हो जाता है।
माध्यमिक - चोट के क्षण से रक्तस्राव में देरी हो रही है।
रक्त के बहिर्वाह की साइट पर:
बाहरी - बाहरी वातावरण में रक्तस्राव।
आंतरिक - शरीर के गुहा या अंगों में रक्तस्राव।
रक्तस्राव का परिणाम शरीर की प्रतिक्रिया की स्थिति से भी निर्धारित होता है - अनुकूलन प्रणाली, लिंग, आयु, सहवर्ती रोगों आदि की पूर्णता। बच्चे, विशेष रूप से नवजात शिशुओं और शिशुओं में, वयस्कों की तुलना में बहुत अधिक खून की कमी को सहन करते हैं।
बीसीसी का 50% का अचानक नुकसान घातक है। धीमी गति से (कई दिनों से अधिक) रक्त की मात्रा कम होने से जीवन को खतरा होता है, क्योंकि इसकी भरपाई अनुकूलन तंत्र द्वारा की जाती है। रक्तस्रावी सदमे की संभावना के कारण बीसीसी के 25-50% तक तीव्र रक्त हानि को जीवन के लिए खतरा माना जाता है। इस मामले में, धमनियों से रक्तस्राव विशेष रूप से खतरनाक है।
रक्त की मात्रा के आधार पर एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान की पुनर्प्राप्ति 1-2 महीनों के भीतर होती है। इस मामले में, शरीर में लोहे की आरक्षित निधि का सेवन किया जाता है, जिससे लोहे की कमी हो सकती है। इस मामले में एनीमिया प्रकृति में हाइपोक्रोमिक, माइक्रोसाइटिक बन जाता है।
तीव्र रक्त हानि में अंगों और प्रणालियों के मुख्य रोग अंजीर में दिखाए जाते हैं। एक
चित्रा 1. - तीव्र रक्त हानि में अंगों और प्रणालियों के मुख्य शिथिलता (वीएन शबलिन, एनआई कोकसट्टी के अनुसार)
रक्तस्राव होने पर हाइपोवोल्मिया के खिलाफ लड़ाई में शामिल शरीर के अनुकूली प्रणालियों का क्षय होता है - विकसित होता है रक्तस्रावी झटका।इस मामले में, मैक्रोकिरकुलेशन सिस्टम के सुरक्षात्मक रिफ्लेक्स पहले से ही पर्याप्त कार्डियक आउटपुट सुनिश्चित करने के लिए अपर्याप्त हैं, जिसके परिणामस्वरूप सिस्टोलिक दबाव जल्दी से महत्वपूर्ण आंकड़े (50-40 मिमी एचजी) तक गिर जाता है। शरीर के अंगों और प्रणालियों को रक्त की आपूर्ति बाधित होती है, ऑक्सीजन की भुखमरी विकसित होती है और श्वसन केंद्र और हृदय की गिरफ्तारी के पक्षाघात के कारण मृत्यु होती है।
रक्तस्रावी सदमे के अपरिवर्तनीय चरण के रोगजनन में मुख्य लिंक माइक्रोकैक्र्यूलेटरी बेड में रक्त परिसंचरण का विघटन है। माइक्रोकैरिगेशन प्रणाली का उल्लंघन पहले से ही हाइपोवोल्मिया के शुरुआती चरणों में होता है। कैपेसिटिव और धमनी वाहिकाओं के लंबे समय तक ऐंठन, लगातार रक्तस्राव के साथ रक्तचाप में एक प्रगतिशील कमी से बढ़ जाती है, जितनी जल्दी या बाद में माइक्रोकिरकुलेशन का एक पूरा पड़ाव होता है। स्टैसिस सेट, एरिथ्रोसाइट्स के समुच्चय स्पैस्मोडिक केशिकाओं में बनते हैं। रक्त की हानि की गतिशीलता में उत्पन्न होने वाले रक्त प्रवाह में कमी और मंदी फाइब्रिनोजेन और रक्त प्लाज्मा ग्लोब्युलिन की एकाग्रता में वृद्धि के साथ होती है, जो इसकी चिपचिपाहट को बढ़ाती है और एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण को बढ़ावा देती है। नतीजतन, विषाक्त चयापचय उत्पादों का स्तर तेजी से बढ़ता है, जो एनारोबिक हो जाता है। श्वसन क्षारीयता द्वारा कुछ हद तक मेटाबोलिक एसिडोसिस की भरपाई की जाती है, जो कि रिफ्लेक्टिव हाइपरवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप विकसित होती है। संवहनी microcirculation के सकल उल्लंघन और अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों के रक्त में प्रवेश से यकृत और गुर्दे में अपरिवर्तनीय परिवर्तन हो सकते हैं, और हाइपोलेवमिया की भरपाई की अवधि में भी हृदय की मांसपेशियों के कामकाज पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है।
खून की कमी के उपाय
रक्त के नुकसान के लिए उपचार एटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक सिद्धांतों पर आधारित है।
एनीमिया
रक्ताल्पता(वस्तुतः - रक्तहीनता, या सामान्य रक्ताल्पता) एक नैदानिक \u200b\u200bऔर हीमेटोलॉजिकल सिंड्रोम है जो हीमोग्लोबिन सामग्री और / या रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी के कारण होता है। आम तौर पर, पुरुषों में परिधीय रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री औसतन 4.0-5.0 × 10 12 / l, महिलाओं में - 3.7-4.7 × 10 12 / l; क्रमशः हीमोग्लोबिन स्तर 130-160 ग्राम / लीटर और 120-140 ग्राम / लीटर है।
एटियलजि:तीव्र और जीर्ण रक्तस्राव, संक्रमण, सूजन, नशा (भारी धातुओं का लवण), हेल्मिंथिक आक्रमण, घातक नवोप्लाज्म, विटामिन की कमी, अंतःस्रावी तंत्र के रोग, गुर्दे, यकृत, पेट, अग्न्याशय। एनीमिया अक्सर ल्यूकेमिया के साथ विकसित होता है, विशेष रूप से उनके तीव्र रूपों में, विकिरण बीमारी के साथ। इसके अलावा, शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकृति आनुवंशिकता और विकार एक भूमिका निभाते हैं।
सामान्य लक्षण: त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन, सांस की तकलीफ, धड़कन, साथ ही चक्कर आना, सिरदर्द, टिनिटस, हृदय के क्षेत्र में असुविधा, गंभीर सामान्य कमजोरी और तेजी से थकान की शिकायत। एनीमिया के हल्के मामलों में, सामान्य लक्षण अनुपस्थित हो सकते हैं, क्योंकि प्रतिपूरक तंत्र (बढ़ी हुई एरिथ्रोपोइज़िस, हृदय और श्वसन प्रणाली के कार्यों की सक्रियता) ऑक्सीजन के लिए ऊतकों की शारीरिक आवश्यकता प्रदान करते हैं।
वर्गीकरण।एनीमिया के मौजूदा वर्गीकरण उनके रोगजनक संकेतों पर आधारित हैं, एटियलजि की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, रक्त में हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री पर डेटा, एरिथ्रोसाइट्स की आकृति विज्ञान, एरिथ्रोपोइज़िस के प्रकार और पुनर्जीवित करने के लिए अस्थि मज्जा की क्षमता है।
तालिका एक... एनीमिया का वर्गीकरण
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मानदंड |
एनीमिया के प्रकार |
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आई। के कारण |
मुख्य माध्यमिक |
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II। रोगजनन द्वारा |
पोस्टहेमोरेजिक रक्तलायी डिसरथ्रोपोएटिक |
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III। प्रकार के हेमटोपोइजिस द्वारा |
एरिथ्रोबलास्टिक महालोहिप्रसू |
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IV। पुनर्जीवित करने के लिए अस्थि मज्जा की क्षमता से (रेटिकुलोसाइट्स की संख्या से) |
पुनर्योजी 0.2-1% रेटिकुलोसाइट्स आरगेंनेरेटिव (अप्लास्टिक) 0% रेटिकुलोसाइट्स हाइपोजेनरेटिव< 0,2 % ретикулоцитов हाइपरग्रैनेरेटिव\u003e 1% रेटिकुलोसाइट्स |
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वी। रंग सूचकांक द्वारा |
normochromic 0.85-1.05 हाइपरक्रोमिक\u003e 1.05 अल्पवर्णी< 0,85 |
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वीआई। एरिथ्रोसाइट्स के आकार से |
नॉर्मोसाइटिक 7.2 - 8.3 माइक्रोन माइक्रोकायटिक:< 7,2 мкм मैक्रोसाइटिक:\u003e 8.3 - 12 माइक्रोन मेगालोसाइटिक:\u003e 12-15 माइक्रोन |
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Vii। विकास की गंभीरता से |
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तीव्र रक्त हानि शरीर में रक्त परिसंचरण के गहन पुनर्गठन का कारण बनती है और परेशान होमियोस्टेसिस की भरपाई के लिए सबसे जटिल तंत्र को सक्रिय करती है। नैदानिक \u200b\u200bऔर रोग संबंधी परिवर्तन, रक्तस्राव के स्रोत के स्थानीयकरण की परवाह किए बिना, सामान्य अभिव्यक्तियों की विशेषता है। इन विकारों के विकास में शुरुआती लिंक बीसीसी (रक्त प्रवाह परिचालित) में बढ़ती कमी है। तीव्र रक्त हानि मुख्य रूप से संचार और हेमोडायनामिक विकारों के विकास से खतरनाक है जो जीवन के लिए तत्काल खतरा पैदा करते हैं। दूसरे शब्दों में, तीव्र, विशेष रूप से बड़े पैमाने पर, रक्त की हानि के साथ, मानव शरीर एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की संख्या में कमी से इतना अधिक पीड़ित नहीं है, लेकिन बीसीसी और हाइपोवोल्मिया में कमी से।
प्रत्येक व्यक्ति एक ही रक्त की मात्रा को खोने के लिए अलग-अलग प्रतिक्रिया करता है। यदि एक स्वस्थ वयस्क में रक्त की हानि बीसीसी के 10% तक पहुंचती है, जो औसत 500 मिलीलीटर है, तो यह हेमोडायनामिक्स में स्पष्ट परिवर्तन नहीं करता है। जीर्ण के साथ सूजन प्रक्रियाओं, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, नशा, हाइपोप्रोटीनेमिया के उल्लंघन, प्लाज्मा के विकल्प और रक्त के साथ एक ही रक्त की हानि को फिर से भरना चाहिए।
तीव्र रक्त हानि के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की प्रकृति और गतिशीलता पर निर्भर करता है कई कारक: रक्त की हानि की मात्रा और दर, आयु, शरीर की प्रारंभिक स्थिति, उपस्थिति पुरानी बीमारी, सीज़न (गर्म मौसम में, खून की कमी बदतर रूप से सहन की जाती है), आदि बच्चों और बुजुर्ग लोगों, साथ ही साथ विषाक्तता से पीड़ित गर्भवती महिलाओं को तीव्र रक्त हानि को सहन करना अधिक कठिन होता है। अकादमिक एल। के। अनोखिन द्वारा तैयार “आदर्श के सुनहरे नियम” के आधार पर कार्यात्मक प्रणालियों के स्व-नियमन की डिग्री द्वारा प्रत्येक व्यक्ति के मामले में तीव्र रक्त हानि के लिए शरीर की प्रतिक्रिया निर्धारित की जाती है, जिसके अनुसार महत्वपूर्ण स्तर से किसी भी कारक का विचलन इसी कार्यात्मक के कई मूल्यांकन के तत्काल जुटाने के लिए एक प्रेरणा का काम करता है। सिस्टम जो इस महत्वपूर्ण अनुकूली परिणाम को फिर से बहाल करते हैं (वैगनर ई.ए. एट अल।, 1986)।
V.A. Klimansky और L.A. Rudaev (1984) रक्त के नुकसान के तीन डिग्री को अलग करते हैं:
बीसीसी के 25% की तीव्र रक्त हानि की क्षतिपूर्ति स्व-विनियमन तंत्र के समावेश के परिणामस्वरूप स्वस्थ शरीर द्वारा की जाती है: हेमोडायल्यूशन, रक्त पुनर्वितरण और अन्य कारक।
शरीर के लिए लाभकारी परिणाम के साथ कार्यात्मक अंगों में विभिन्न अंगों का एकीकरण हमेशा आत्म-नियमन के सिद्धांत के अनुसार होता है। स्व-विनियमन कार्यात्मक प्रणालियों की अवधि का मुख्य सिद्धांत है।
30% बीसीसी के तीव्र रक्त हानि से गंभीर संचार संबंधी विकार होते हैं, जो समय पर सहायता के साथ, रक्तस्राव और गहन जलसेक-आधान चिकित्सा को रोकने में शामिल होता है, जो रोगी की स्थिति को सामान्य कर सकता है।
गहरी संचलन संबंधी विकार बीसीसी की मात्रा के 40% की तीव्र रक्त हानि के साथ विकसित होती है और अधिक, रक्तस्रावी सदमे की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर की विशेषता है।
तीव्र रक्त हानि वाले रोगियों की स्थिति भिन्न हो सकती है। संबंधित चोटों की उपस्थिति में यांत्रिक आघात वाले अधिकांश रोगियों को गंभीर स्थिति में भर्ती किया जाता है और तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है।
तीव्र रक्त हानि वाले रोगियों की सामान्य स्थिति का आकलन करते समय, किसी को चोट के शारीरिक स्थानीयकरण को ध्यान में रखना चाहिए। नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की डिग्री और प्रकृति इस बात पर निर्भर करती है कि कौन से ऊतक और अंग क्षतिग्रस्त हैं। अंगों के गंभीर बंद चोटों, छाती की दीवार, पीठ और काठ का क्षेत्र चमड़े के नीचे के ऊतकों में व्यापक रक्तस्राव के साथ हो सकता है। आंतरिक अंगों में चोट सीरियस कैविटीज और खोखले अंगों के लुमेन में रक्तस्राव से जुड़ी है।
छाती के आघात का परिणाम हेमोथोरैक्स हो सकता है, जो अक्सर 1-2 लीटर की मात्रा तक पहुंचता है। लंबे ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर के साथ, पीठ के चोट के साथ और मांसपेशियों में श्रोणि की हड्डियों के फ्रैक्चर के साथ, चमड़े के नीचे फैटी टिशू में, हेमटॉमास रेट्रोपरिटोनियल स्पेस में बनता है। एक नियम के रूप में, यकृत और प्लीहा को बंद नुकसान, बड़े पैमाने पर आंतरिक रक्त हानि के साथ होता है।
प्रारंभिक अवस्था काफी हद तक रक्त की हानि के प्रतिरोध को निर्धारित कर सकती है। यह कथन कि बीसीसी के 10-15% से अधिक रक्त की हानि सुरक्षित नहीं है, केवल सामान्य आधारभूत स्थिति वाले लोगों के लिए मान्य है। यदि रक्त की हानि के समय हाइपोवोल्मिया पहले ही हो चुका है, तो मामूली रक्तस्राव भी गंभीर परिणाम पैदा कर सकता है।
कैशेक्सिया, शुद्ध नशा, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम, पिछले मामूली खून बह रहा है - यह सब एक खतरनाक पृष्ठभूमि बनाता है, जिसके खिलाफ नए रक्तस्राव सामान्य से अधिक गंभीर परिणाम होते हैं। रक्त वाहिकाओं की दीवारों में रूपात्मक परिवर्तन के कारण संवहनी बिस्तर की खराब अनुकूली क्षमता के संयोजन में बुजुर्गों को क्रोनिक हाइपोवोल्मिया की विशेषता होती है। यह कार्यात्मक स्व-नियमन प्रणालियों के कामकाज में गड़बड़ी के कारण रक्त की हानि की थोड़ी मात्रा के खतरे को भी बढ़ाता है, विशेष रूप से, तथाकथित "आत्म-विनियमन की आंतरिक कड़ी"।
तीव्र बड़े पैमाने पर रक्त के नुकसान के त्रय के प्रसिद्ध लक्षण - निम्न रक्तचाप, तेजी से, थ्रेडलाइड पल्स, और ठंड, नम त्वचा - मुख्य हैं, लेकिन केवल एक महत्वपूर्ण स्थिति के संकेत नहीं हैं। भ्रम, शुष्क मुंह और प्यास, पतले विद्यार्थियों, और बढ़ी हुई श्वास अक्सर मनाया जाता है। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ रोगी की स्थिति की गंभीरता का आकलन करते समय, इसके नैदानिक \u200b\u200bसंकेत अलग-अलग डिग्री तक दिखाई दे सकते हैं, और कुछ अनुपस्थित भी हो सकते हैं। तीव्र रक्त हानि में नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर का निर्धारण व्यापक होना चाहिए और इसमें केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की स्थिति, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, रक्तचाप का निर्धारण, नाड़ी की दर, रक्त की हानि की मात्रा, हेमटोक्रिट मान, हीमोग्लोबिन सामग्री, एरिथ्रोसाइट्स की संख्या, प्लेटलेट्स, फाइब्रिनोजेन, रक्त के थक्के, घंटे का निर्धारण शामिल है। ) डायरिया।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में परिवर्तन रोगी की प्रारंभिक अवस्था और रक्त की हानि की मात्रा पर निर्भर करता है। एक स्वस्थ दैहिक रोग से पीड़ित नहीं होने वाले व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्ति में मध्यम रक्त हानि (बीसीसी के 25% से अधिक) के साथ, चेतना स्पष्ट हो सकती है। कुछ मामलों में, रोगी उत्तेजित होते हैं।
एक बड़े रक्त हानि (बीसीसी का 30-40%) के साथ, चेतना संरक्षित है, कई रोगियों में, पर्यावरण के लिए उनींदापन और उदासीनता देखी जाती है। ज्यादातर, मरीजों को प्यास की शिकायत होती है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के महत्वपूर्ण अवसाद के साथ बड़े रक्त हानि (बीसीसी का 40% से अधिक): कमजोरी, उदासीनता और हाइपोक्सिक कोमा का विकास संभव है। यदि रोगी सचेत हैं, तो वे सूख रहे हैं और लगातार पीने के लिए कहते हैं।
त्वचा का रंग, नमी और तापमान रोगी की स्थिति के सरल लेकिन महत्वपूर्ण संकेतक हैं और विशेष रूप से, परिधीय रक्त प्रवाह की प्रकृति। गर्म गुलाबी त्वचा सामान्य परिधीय परिसंचरण को इंगित करती है, भले ही रक्तचाप कम हो। शीत पीला त्वचा, पीला नाखून एक स्पष्ट परिधीय धमनी और शिरापरक ऐंठन का सुझाव देते हैं। त्वचा को रक्त की आपूर्ति का ऐसा उल्लंघन या आंशिक समाप्ति, बीसीसी में कमी के जवाब में चमड़े के नीचे वसा ऊतकों में रक्त परिसंचरण के पुनर्गठन के परिणामस्वरूप महत्वपूर्ण अंगों में रक्त के प्रवाह को बनाए रखने के लिए होता है - रक्त परिसंचरण का "केंद्रीकरण"। स्पर्श से त्वचा ठंडी होती है, नम या शुष्क हो सकती है। हाथों और पैरों में परिधीय नसें संकुचित होती हैं। नाखून पर दबाने के बाद, नाखून बिस्तर की केशिकाओं को धीरे-धीरे रक्त से भर दिया जाता है, जो माइक्रोकैक्र्यूलेशन के उल्लंघन का संकेत देता है।
गहरी संचार संबंधी विकारों के साथ - रक्तस्रावी झटका और रक्त परिसंचरण के "विकेन्द्रीकरण" - त्वचा मार्बल या नीला-भूरा हो जाता है। इसका तापमान गिर रहा है। नाखून पर दबाने के बाद, नाखून बिस्तर की केशिकाएं बहुत धीरे-धीरे भरती हैं।
हृदय गति। बीसीसी में कमी और हृदय को रक्त की शिरापरक वापसी में कमी के कारण सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का उत्तेजना होता है, और साथ ही, योनि केंद्र के निषेध के लिए, जो टैचीकार्डिया के साथ होता है।
सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अल्फा रिसेप्टर्स का उत्तेजना त्वचा और गुर्दे के जहाजों के धमनी वासोकोनस्ट्रक्शन की ओर जाता है। वासोकॉन्स्ट्रिक्शन रक्त के प्रवाह को महत्वपूर्ण अंगों ("परिसंचरण का" केंद्रीकरण) की अनुमति देता है, जैसे कि हृदय और मस्तिष्क, जो कुछ मिनटों से अधिक समय तक अपर्याप्त रक्त प्रवाह को सहन नहीं कर सकते हैं। यदि परिधीय वाहिकासंकीर्णन अत्यधिक या लंबे समय तक होता है, तो ऊतक छिड़काव का उल्लंघन लाइसोसोमल एंजाइम और वासोएक्टिव पदार्थों की रिहाई की ओर जाता है, जो खुद को संचार विकारों को काफी बढ़ा देता है।
बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ, पल्स दर आमतौर पर प्रति मिनट 120-130 धड़कता है, और कभी-कभी सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना के कारण बड़े मूल्यों तक बढ़ जाती है। यह सुनिश्चित करता है कि रक्त का आयतन कम होने पर कार्डियक आउटपुट बना रहता है। हालांकि, अगर हृदय गति 150 प्रति मिनट से अधिक हो जाती है, तो कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है, डायस्टोल की अवधि कम हो जाती है, कोरोनरी रक्त प्रवाह और वेंट्रिकुलर फिलिंग घट जाती है।
तचीकार्डिया हृदय के संचालन का एक अनौपचारिक तरीका है। तीव्र रक्त हानि में 120-130 प्रति मिनट या उससे अधिक तक हृदय गति में वृद्धि चिंता का कारण है और एक अनिश्चित बीसीसी की कमी, चल रहे संवहनी ऐंठन और अपर्याप्त जलसेक चिकित्सा को इंगित करता है। धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव, त्वचा का रंग और तापमान, प्रति घंटे की मितली को ध्यान में रखते हुए, यह स्थापित करना आवश्यक है कि क्या टैचीकार्डिया हाइपोवोल्मिया का परिणाम है और अपर्याप्त रूप से फिर से भर दिया गया बीसीसी है। यदि यह मामला है, तो रक्तस्राव के स्रोत की तलाश की जानी चाहिए, समाप्त हो जाना चाहिए, और जलसेक-आधान चिकित्सा को तेज करना चाहिए।
इसलिए, तीव्र रक्त हानि में हृदय गति में बदलाव एक महत्वपूर्ण नैदानिक \u200b\u200bसंकेत है। इसका सबसे बड़ा मूल्य गतिशील अवलोकन के दौरान प्रकट होता है, फिर यह संकेतक क्लिनिक और उपचार के परिणाम को दर्शाता है।
तीव्र रक्त हानि में, संवहनी बिस्तर की क्षमता में एक प्रतिपूरक कमी धमनी के वाहिकासंकीर्णन और बड़ी नसों के संकीर्णता द्वारा प्रदान की जाती है। शिरापरक वाहिकासंकीर्णन सबसे महत्वपूर्ण प्रतिपूरक तंत्र में से एक है जो रोगियों को धमनी हाइपोटेंशन विकसित किए बिना 25% तक बीसीसी की कमी को सहन करने की अनुमति देता है।
तीव्र रक्त हानि या गंभीर आघात वाले रोगियों में, यदि मादक दर्दनाशक दवाओं, विशेष रूप से मॉर्फिन, को दर्द से राहत देने के लिए प्रशासित किया जाता है, तो रक्तचाप अचानक गिर जाता है। यह सबसे अधिक बार अस्थिर हाइपोविलेमिया वाले रोगियों में देखा जाता है, जब रक्तचाप को वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन द्वारा अपेक्षाकृत सामान्य स्तर पर बनाए रखा जाता है, जो मादक दर्दनाशक दवाओं और वासोडिलेटर्स द्वारा कम या हटा दिया जाता है। वे न केवल धमनियों के वाहिकासंकीर्णन को प्रभावित करते हैं, बल्कि शिरापरक फैलाव को भी बढ़ावा देते हैं और संवहनी क्षमता को 1-2 लीटर या उससे अधिक तक बढ़ा सकते हैं, जिससे सापेक्ष हाइपोलेवमिया हो सकता है। इसलिए, मादक दर्दनाशक दवाओं के प्रशासन से पहले, आघात और रक्त की हानि वाले एक रोगी को बीसीसी को बहाल करना चाहिए और हेमोडायनामिक्स को सामान्य करना चाहिए। मादक दर्दनाशक दवाओं के प्रशासन की प्रतिक्रिया में रक्तचाप में कमी लगातार हाइपोवोल्मिया को इंगित करता है।
स्व-नियमन तंत्र की कार्यात्मक स्थिति हाइपोवोल्मिया के लिए क्षतिपूर्ति करने की क्षमता को पारस्परिक रूप से प्रभावित कर सकती है।
तीव्र रक्त हानि की प्रतिक्रिया बहुत जल्दी होती है - रक्तस्राव की शुरुआत के कुछ मिनट बाद, सहानुभूति-अधिवृक्क सक्रियण के लक्षण विकसित होते हैं। कैटेकोलामाइंस, पिट्यूटरी और अधिवृक्क हार्मोन की सामग्री बढ़ जाती है, और रक्तस्रावी सदमे के कई नैदानिक \u200b\u200bलक्षण रक्त की हानि के जवाब में सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के सक्रियण के संकेत हैं।
रक्तचाप, प्रणालीगत रक्त प्रवाह का एक अभिन्न संकेतक है। इसका स्तर बीसीसी, परिधीय संवहनी प्रतिरोध और हृदय समारोह पर निर्भर करता है। रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण के साथ, परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि बीसीसी में कमी की भरपाई कर सकती है, रक्तचाप सामान्य या यहां तक \u200b\u200bकि ऊंचा हो सकता है, अर्थात कार्डियक आउटपुट और संवहनी प्रतिरोध द्वारा सामान्य रक्तचाप बनाए रखा जाता है। संवहनी मात्रा में कमी के कारण कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ, रक्तचाप तब तक सामान्य रहता है जब तक उच्च परिधीय संवहनी प्रतिरोध रहता है, जो कार्डियक आउटपुट में कमी की भरपाई करता है। मध्यम हाइपोवोल्मिया (15-20% बीसीसी), विशेष रूप से लापरवाह स्थिति में, रक्तचाप में कमी के साथ नहीं हो सकता है।
जब तक कार्डियक आउटपुट में कमी या रक्त की मात्रा में कमी नहीं होती है तब तक रक्तचाप सामान्य रह सकता है ताकि होमोस्टैसिस के अनुकूली तंत्र कम मात्रा की भरपाई न कर सकें। जैसे ही बीसीसी की कमी बढ़ती है, प्रगतिशील धमनी हाइपोटेंशन विकसित होता है। जीव के प्रतिपूरक क्षमताओं के एक संकेतक के रूप में तीव्र रक्त हानि में धमनी दबाव के स्तर पर विचार करना अधिक सही है। रक्तचाप बड़े जहाजों में रक्त प्रवाह की स्थिति को दर्शाता है, लेकिन सामान्य रूप से हेमोडायनामिक्स नहीं। इसके अलावा, निम्न रक्तचाप अपर्याप्त ऊतक रक्त प्रवाह को इंगित नहीं करता है।
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